第一节 病毒性肝炎
一、各型肝炎病毒特点
甲型肝炎病毒（HAV）
RNA病毒
只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM出现早，有现症感染意义。IgG抗体，存在多年，有保护力。
乙型肝炎病毒（HBV）
DNA病毒亦称Dane颗粒
有3个抗原抗体系统
丙型肝炎病毒（HCV）
RNA病毒
抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标
丁型肝炎病毒（HDV）
RNA病毒
是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒
戊型肝炎病毒（HEV）
RNA病毒
儿童及年青人多隐性感染，老年人多发病。
HBV3个抗原抗体系统：
对人体有保护作用的抗体是（ ）
A.抗-HBsB.抗-HBe
C.抗-HBc-IgMD.抗-HBc-IgG
E.抗-HBV-DNA
A
只有表面抗体具有保护性。
二、各型肝炎传播途径
甲型肝炎
粪-口
乙型肝炎
母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体
丙型肝炎
输血及血制品
戊型肝炎
粪-口
近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起（ ）
A.甲型肝炎病毒
B.乙型肝炎病毒
C.丙型肝炎病毒
D.戊型肝炎病毒
E.丁型肝炎病毒
C
甲、戊型经粪口传播，乙型经母婴、血液及体液传播，丙型主要经输血传播。
三、急性肝炎的诊断：
1.发热、乏力、食欲减退、恶心等症状；急性黄疸型尿黄加深，皮肤巩膜黄染。
2.可有肝脾大。
3.血清ALT、胆红素升高，诊为急性黄疸型肝炎；胆红素不高诊为急性无黄疸型肝炎。
注意：急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。黄疸前期传染性最强
急性黄疸型肝炎黄疸前期最突出的症状是（ ）
A.呼吸道症状
B.消化道症状
C.神经系统症状
D.精神症状
E.皮肤瘙痒症状
B
急性黄疸型肝炎出黄疸前主要表现为食欲减退、腹胀、恶心、呕吐等症状。所以选B。
四、急性重型肝炎诊断
1.既往无同型肝炎病史。
2.起病2周内迅速出现Ⅱ度以上肝昏迷。
3.高度乏力、纳差，黄疸迅速加深，TBIL每日上升17.1μmol/L或TBIL＞10倍。
4.肝浊音界缩小。
5.皮肤、黏膜有出血点或淤斑等出血倾向。
6.凝血酶原活动度（PTA）＜40%。
注意：有时考题不给PTA，而给PT结果，PT应明显延长
不同重型肝炎的异同点
临床表现
急性重型肝炎（急性肝衰竭）
亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）
慢性重型肝炎
同型肝炎病史
－
－
+
病情加重时间
起病2周内
起病15天至24周内
Ⅱ度以上肝昏迷
出现早（病初）
出现晚
出现晚
肝浊音界缩小
+
－
－
续表，以下为重型肝炎诊断所必备条件
高度乏力、纳差
+
+
+
胆红素每日上升17.1μmol／L或10倍以上
+
+
+
出血倾向
+
+
+
凝血酶原活动度（PTA）＜40%
+
+
+
注意：各型重型肝炎均可出现少尿、腹水，但不是诊断重肝的必要条件
急性重症肝炎早期最突出、最有诊断意义的症状是
A.黄疸迅速加深
B.出血倾向加重
C.中枢神经系统症状
D.严重恶心、呕吐
E.出现腹水
C
急性重症肝炎肝性脑病出现非常早，具有诊断意义。其它型重型肝炎，也可出现肝性脑病，但出现晚。所以选C
五、肝炎血清学诊断
甲型肝炎
①血清HAVIgM阳性②病程中抗-HAVIgG有4倍以上增长
乙型肝炎
以下任一项阳性可诊断①血HBsAg阳性②血HBVDNA阳性③血HBcIgM阳性（提示急性肝炎）④肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBVDNA阳性
丙型肝炎
①血清HCV阳性②HCVRNA阳性
戊型肝炎
①血清HEVIgM阳性
注意：各型肝炎可以同时感染，如考题中血HAVIgM阳性，同时血HBcIgM阳性，诊断应为急性甲肝合并急性乙肝
男，20岁，一次体检中发现HBsAg阳性，当时无症状及体征，肝功正常。次年5月，因突然乏力、恶心、厌食、尿黄而入院。化验：ALTU/L，血清总胆红素85μmol／L，HAVAbIgM（+）。该患者诊断为（ ）
A.乙型肝炎，慢性迁延型，既往感染过甲型肝炎
B.乙型肝炎，慢性活动型，既往感染过甲型肝炎
C.急性甲型黄疸型肝炎，乙型肝炎病毒携带者
D.急性乙型肝炎，合并甲型肝炎
E.急性黄疸型肝炎，甲、乙型肝炎病毒混合感染
C
该患者既往HBsAg阳性，但肝功正常且无症状体征，故诊断为乙型肝炎病毒携带者。此次急性起病，肝酶升高伴黄疸，考虑为急性黄疸型肝炎，由于抗-HAVIgM（+），而IgM代表现症感染，故诊断为急性甲型黄疸型肝炎。
患者，女，12岁。一周来食欲不振，懒动。查血：ALTU/L，血清总胆红素20μmol/L，抗-HAVIgG（+），HBsAg（+），HBeAg（+），抗-HBcIgM（+）。诊断是（ ）
A.急性甲型肝炎
B.急性乙型肝炎
C.急性黄疸型乙型肝炎
D.急性甲型肝炎合并乙型肝炎病毒携带者
E.急性黄疸型甲型肝炎合并乙型肝炎
B
该患者一周来出现消化道症状，，支持急性肝炎的诊断。查肝功能轻度异常，TBIL不高，且没有尿黄和皮肤黄染的主诉支持急性无黄疸型肝炎诊断。查血清学抗-HAVIgG（+），除外了甲型肝炎。查HBsAg（+），抗-HBcIgM（+）说明现症感染乙型肝炎病毒，故诊断为急性无黄疸型乙型肝炎。而答案中没有该诊断，最符合的只有B，所以选B。
患者，男，42岁。发现，HBsAg（+）8年，ALT时有增高，3周来食欲下降，明显乏力，尿黄，齿龈出血。近2周尿少，查体，神清，扑翼样震颤（+）查血：ALTU/L，血清总胆红素μmol/L，PT38秒（对照13秒）。诊断是（ ）
A.病毒性肝炎乙型慢性重型
B.病毒性肝炎乙型亚急性重型
C.病毒性肝炎乙型慢性重度
D.乙肝后肝硬化
E.病毒性肝炎乙型慢性中度
A
该患者发现，HBsAg（+）8年，ALT时有增高，说明有慢性乙型肝炎。3周来有食欲下降，明显乏力，尿黄，齿龈出血。说明症状重，有出血倾向。近2周扑翼样震颤（+），说明有肝昏迷。查血清总胆红素μmol/L，大于正常10倍，PT38秒明显延长。患者在慢性肝炎基础上病情加重所以诊断为慢性病毒性肝炎乙型慢性重型。
第二节 肾综合征出血热
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种由鼠传播的自然疫源性疾病，典型临床特征有发热、出血和肾脏损害三大主症，以及发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过，亦称流行性出血热。
一、发病机制
（一）休克
1.原发性休克：全身小血管受损，血浆外渗血容量不足
2.继发性休克：少尿期之后，主因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充不足血容量下降引起。
（二）出血
1.血管壁损伤
2.血小板减少及功能障碍
3.DIC
二、临床表现
（一）发热期
发热
起病急骤，发热39～40℃以上，热程多为3～7日。体温越高，热程越长，则病情越重
全身中毒症状
头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”
毛细血管损害
颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈醉酒貌眼结膜、腋下和胸背部条索状、抓痕样或点状瘀斑
（二）低血压休克期
表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少
全身中毒症状及出血现象更加明显。
（三）少尿期
一般以24小时尿量少于ml为少尿，少于50ml为无尿。
可并发尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。
重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。
（四）多尿期
由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，但肾小管重吸收功能未完全恢复，致尿量显著增多（24小时尿量大于ml）。
多尿早期氮质血症等可继续存在，甚至加重，后期好转。
可出现失水和电解质紊乱，也可继发感染、出血、休克。
（五）恢复期
一般需1～3个月，体力完全恢复，但部分患者肾功能恢复须更长时间。
严重流行性出血热病人可出现高血容量综合征，主要发生在（ ）
A.发热期
B.低血压休克期
C.少尿期
D.多尿期
E.恢复期
C
少尿期，尿量减少，钠水潴留。如不严格限液，可出现高血容量综合征。
三、诊断
（一）依靠临床“三痛”“三红”，五期经过。
（二）居住或近期到过本病疫区，居住地有鼠。
（三）实验室检查和辅助检查
一般检查
血常规
白细胞升高，有异型淋巴细胞，血小板下降
尿常规
早期出现大量尿蛋白
血液生化检查
血尿毒氮及肌酐升高
血清学检查
特异性IgM抗体阳性（确定诊断）
男，29岁，农民，突起发热，伴头痛，眼眶痛，腰痛。病程第四日就诊时热已退，血压偏低，球结膜水肿，出血，胸背部见条索点状瘀点。前1日24小时尿量ml，该病例最可能的诊断是（ ）
A.败血症
B.血小板减少性紫癜
C.肾综合征出血热
D.钩体病
E.急性肾小球肾炎
C
该患者突起发热，伴三痛：头痛，眼眶痛，腰痛。病程第四日热已退，符合肾综合征出血热热程3～7日。患者血压偏低，有少尿，球结膜水肿，出血，胸背部见条索点状瘀点。均符合肾综合征出血热临床表现。
提示：病例中有时给出血常规结果：如有异型淋巴细胞，PLT下降，也提示该病。
四、治疗原则
“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
关于流行性出血热病人，错误的处理是（ ）
A.发热期应积极采用退热药尽快使体温降到正常范围
B.低血压休克期应快速适量输入液体及血管活性药纠正休克
C.少尿期应按“量出为入，宁少勿多”原则严格控制液体摄入量
D.多尿期应及时补充液体电解质，补液以口服为主
E.恢复期应告知病人症状消失后还应休息1～3月
A
该病发病机制为小血管受损，引起出血、渗出，血容量下降。所以发热期忌用强烈发汗退热药，以免进一步丧失血容量。
第三节 流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的急性中枢神经系统传染病。主要通过蚊虫传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等为特征。部分患者可留有后遗症，病死率较高。
病原学
乙脑病毒属黄病毒科黄病毒属的单股正链RNA病毒，是虫媒病毒B组中的一个型，病毒颗粒呈球形，直径约20～40nm，外膜主要有膜蛋白（M）和外膜蛋白（E），而外膜蛋白为一种糖蛋白，在其表面有刺突，具有血凝素的活性，能凝集鸡、鸽和鹅的红细胞。乙脑病毒的抗原性较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制抗体、补体结合抗体及中和抗体。病毒的抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，加热℃2分钟，或56℃30分钟即可灭活，但耐低温和干燥。
一、流行病学特征
传染源：猪
传播途径：经蚊传播
人群易感性：2～6岁儿童多见
季节：7、8、9月高发
二、诊断
（一）7、8、9三个月发病。
（二）临床表现：起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等神经系统体征。
（三）实验室检查
1.血常规：白细胞数增高。
2.脑脊液：压力高，外观清亮，细胞数50～×/L，以单核细胞为主。蛋白增高，糖和氯化物正常。
3.血清特异性IgM抗体：阳性可早期确诊。
三、鉴别诊断
中毒型菌痢（脑型）：可无消化道症状，可有中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。肛拭或灌肠检查粪便，可见脓细胞及红细胞，粪便培养阳性。
鉴别诊断
临床表现
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
结核性脑膜炎
发病季节
7、8、9三个月
冬春
病原
乙型脑炎病毒
脑膜炎双球菌
结核杆菌
传染源
猪
患者及带菌者
患者
传播途径
蚊叮咬
呼吸道
呼吸道
临床特征
意识障碍、抽搐、呼吸衰竭
皮肤瘀点、瘀斑
病理
脑细胞变质
蛛网膜与软脑膜间隙化脓性炎症
续表
临床表现
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
结核性脑膜炎
脑脊液
清亮
浑浊
毛玻璃样
蛋白
轻度高
高
高
糖、氯化物
正常
低
低
白细胞数
＜×/L
＞×/L
＜×/L
分类
单核为主
多核为主
单核为主
确定诊断
IgM抗体
细菌涂片、培养（+）
细菌涂片、培养（+）
腰穿压力80～mmH2O
脑脊液外观清亮透明
白细胞数成人：（0～8）×/L；儿童:（0～15）×/L； 蛋白0.15-0.45g/L
葡萄糖2.5-4.5mmol/L
氯化物-mmol/L
四、治疗
把三关：高热、抽搐、呼吸衰竭
五、预防
关键是抓好灭蚊、防蚊及疫苗注射为主的综合预防措施。
1.控制和管理传染源。
2.灭蚊与防蚊是切断本病传播途径的主要措施。
3.预防接种10岁以下的儿童和从非流行区进人流行区的人员应在开始流行前1个月进行疫苗接种，人群保护率可达76%～90%。
第四节 钩端螺旋体病
钩端螺旋体病（简称钩体病）是由致病性钩端螺旋体（简称钩体）引起的急性动物源性传染病。其主要传染源是鼠类和猪。早期以急性发热、全身酸痛、结膜充血、胖肠肌压痛、浅表淋巴肿大等为特征，严重者引起肺出血、肝、肾损害，脑膜脑炎等，后期可有眼与神经系统后发症。
病原体
钩端螺旋体菌体细长，有12～18个螺旋，一端或两端弯曲成钩状，在暗视野显微镜下可见其沿长轴做扭转运动。革兰染色阴性，镀银染色呈黑色或褐色，为微需氧菌。根据不同的外膜抗原，钩体可分为多个血清群和型，目前全世界已分出65个血清群共个血清型，其中对人致病的有23群型。我国已发现22个群79型，常见的是黄疽出血群、波摩那群、犬群、七日热群、流感伤寒群、秋季群、澳洲群、致热群及爪哇群等。其中波摩那群分布最广，黄疽出血群毒力最强，引起的临床表现最重。
一、流行病学特征
病原：钩端螺旋体
传染源：鼠、猪
传播途径：直接接触
二、临床分型及表现
单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）
①发热，腓肠肌；腓肠肌压痛明显，重者拒压②结膜、咽部充血，软腭出血点③浅表淋巴结及肝脾肿大触痛
肺出血型
黄疸出血型
肾功衰竭型
脑膜脑炎型
后发热
反应性脑膜炎
眼后发症
闭塞性脑动脉炎
三、诊断
辅助检查
1.显微镜凝集试验（简称显凝试验）1:以上有诊断价值，此试验特异性及敏感性均较高，但抗体出现较晚，不能作为早期诊断。
2.ELISA法检测特异性IgM抗体可用于早期诊断。
3.抗原检测用间接免疫荧光抗体染色法、乳胶凝集抑制试验或反向间接血凝试验检测抗原，但尚未普遍应用。
本病临床表现多种多样，轻重差别很大，诊断需根据流行病学资料、临床表现及实验室检查综合考虑，确诊有赖于病原体分离或特异性血清学检查
四、病原治疗
首选青霉素，40万单位，为避免赫氏反应，青霉素可从小剂量开始，逐渐增加剂量。
首剂青霉素G治疗后2～4小时，突然寒战、高热，继之大汗、热退，可伴血压下降或休克。部分因此病情加重，诱发肺弥漫性出血。螺旋体大量裂解，释放毒素所致。
处理：立即输液并静点氢化可的松
第五节 伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核一巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。
病原学
伤寒杆菌属沙门菌D组，革兰染色阴性，有鞭毛、能运动。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基上生长更好。含有菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（vi）抗原。人体感染伤寒杆菌后可产生相应抗体，应用血清伤寒杆菌凝集反应（肥达反应）检测血清中“O”，和“H”抗体，有助于临床诊断；vi抗体的检测主要用于调查伤寒带菌者。在自然界中生活力较强，对热、干燥抵抗力弱，加热60℃30分钟或煮沸后立即死亡，对一般化学消毒剂均敏感。
一、流行病学特征
病原：伤寒杆菌
传染源：患者和慢性带菌者
传播：消化道
能使伤寒不断传播或流行的传染源是
A.伤寒的极期病人
B.潜伏期末的病人
C.恢复期带菌者
D.缓解期带菌者
E.慢性带菌者
E
慢性带菌者才能不断传播。
伤寒玛丽一生中直接传播了52例伤寒，7人死亡。
病理变化特点
病理特点是全身单核一巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最为显著。病变过程分为增生、坏死、溃疡形成和溃疡愈合四期，病程第一周淋巴组织高度肿胀、隆起，镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生；第二周肿大的淋巴结发生坏死；第三周坏死组织脱落，形成溃疡；第四周后溃疡渐愈合，不留瘫痕。此外还可有肠系膜淋巴结、脾脏及肝脏肿大、充血，亦可发生坏死。
二、临床表现
1.发热：起病慢，体温呈阶梯上升，多稽留热型。
2.神经系统：精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。
3.相对缓脉
4.玫瑰疹
5.消化道症状：腹胀、便秘多见
6.肝脾大
体温尚未降至正常，又重新升高，症状加重，
血培养阳性。
退热后临床症状再度出现，症状轻，并发症少，血培养阳性。
三、实验室检查
（一）血白细胞（3～5）×/L之间，嗜酸性粒细胞减少或消失
（二）细菌学检查
1.血培养：病程第1～2周阳性率最高，确定诊断。
2.骨髓培养：如应用抗菌素，骨髓培养更有助于诊断
（三）肥达反应：辅助诊断
“0”抗体≥1：80，“H”抗体≥1：有诊断意义。
四、并发症
肠出血：最常见
肠穿孔：最严重
中毒性肝炎：肝功能常异常
五、病原治疗
喹诺酮类
女性，29岁，持续发热10天，呈稽留热。查体，精神萎靡，反应淡漠，T39.5℃，心率76次/分，肝肋下1.5cm，脾肋下2cm，WBC1.4×/L，N40%，L60%，肥达氏反应O1:80，H1:，ALTu/L，TBIL22.2umol/L，HBsAg（-），诊断是（ ）
A.急性黄疸型肝炎
B.伤寒合并中毒性肝炎
C.急性血吸虫病
D.钩体病
E.病毒性肝炎合并胆道感染
B
该患者有稽留热、精神萎靡，反应淡漠，T39.5℃，心率76次/分，有相对缓脉，查体肝脾均大，化验WBC低，肥达氏反应O1:80，H1:，为阳性，符合伤寒诊断。患者肝功能异常HBsAg（-），而伤寒又常伴有肝功能异常，所以考虑为合并中毒性肝炎。
第六节 细菌性痢疾
细菌性痢疾（简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便。病变部位主要在直肠和乙状结肠。
一、病原学
痢疾杆菌分为四群：A群（志贺菌群）、B群（福氏菌群）、C群（鲍氏菌群）和D群（宋内菌群）。目前我国以B群为主。
二、临床表现
普通型：最常见，表现为急性起病，畏寒发热，体温可达39℃左右，腹痛、腹泻，开始稀水样便，继之黏液脓血便，大便每日10余次至数十次，伴里急后重。左下腹可有压痛，肠鸣音亢进。
中毒型
多见于2～7岁儿童。病初常无腹泻、腹痛。
1.休克型（周围循环衰竭型）
面色苍白、皮肤发花、四肢冰冷、发绀，脉细数、血压下降、少尿。可伴意识障碍、DIC、多脏器功能衰竭。
2.脑型（呼吸衰竭型）
脑水肿甚至脑疝。头痛、意识障碍，可瞳孔大小不等、昏迷、惊厥及呼吸衰竭。
3.混合型：兼有上述两型表现，病情最重，病死率高。
三、粪便检查特点
外观黏液脓血便
镜检大量脓（白）细胞、少量红细胞。
四、确诊依据
粪便培养痢疾杆菌阳性。
五、病原治疗
首选喹诺酮类 女，33岁，昨晚吃街边烧烤后于今晨3时突然畏寒、高热、呕吐、腹痛、腹泻，腹泻共4次，开始为稀水样便，继之便中带有粘液和脓血。在未做实验室检查情况下，该患者可能诊断是（ ）
A.急性轻型细菌性痢疾
B.急性普通型细菌性痢疾
C.中毒型细菌性痢疾
D.慢性细菌性痢疾急性发作
E.慢性迁延型细菌性痢疾急性发作
B
该患者吃街边烧烤后突然畏寒、高热、呕吐、腹痛、腹泻，开始为稀水样便，继之便中带有粘液和脓血。符合菌痢典型表现，患者没有低血压及中毒性脑病，所以排除中毒性菌痢。轻型菌痢一般没有高热和脓血便，所以该题选择B。
第七节 霍乱
一、病原
霍乱弧菌：01群和O群
二、临床表现
剧烈腹泻，继之呕吐，泻吐物为米泔水样。
无发热、腹痛、里急后重。
脱水、严重周围循环衰竭、电解质紊乱、少尿、肾衰竭
三、诊断及确诊依据
确定诊断：便细菌培养阳性。
疑似诊断：培养尚未出结果，动力（+）、制动（+）。
四、治疗
治疗关键：早期、足量、快速地补充液体和电解质
静脉补液原则：先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱。
病原治疗：首选喹诺酮类
第八节 流行性脑脊髓膜炎
一、流行病学特征
病原：脑膜炎双球菌
传染源：病人和带菌者
传播途径：呼吸道
流行季节：冬春季
易感人群：6个月至14岁儿童多见
二、普通型流脑诊断
1.临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。
2.实验室检查
①血白细胞数及中性粒细胞增高。
②脑脊液：浑浊，白细胞0×/L，多核细胞为主，蛋白明显增高，糖和氯化物减低。
③皮肤淤点或脑脊液涂片：革兰阴性球菌。
④脑脊液或血培养阳性可确诊。
三、爆发型流脑诊断
1.休克型：精神萎靡、烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，休克表现。脑膜刺激征常缺如。
2.脑膜脑炎型：脑实质损害，高热、昏迷、抽搐，有脑水肿，可脑疝死亡。
3.混合型：具两型表现，治疗困难，病死率高
确诊流行性脑脊髓膜炎最可靠的根据是
A.高热、头痛、呕吐
B.皮肤有淤点及淤斑
C.脑膜刺激征（+）
D.脑脊液符合化脓性脑膜炎改变
E.以上都不是
E
脑脊液或血培养出脑膜炎双球菌可确诊。
四、病原治疗
青霉素G首选，疗程5～7日。
预防流脑的措施中，不恰当的一项是（ ）
A.流脑流行期间外出戴口罩
B.流脑流行季节前进行预防接种
C.流脑流行期间尽量避免到人多拥挤的公共场所
D.接触者可服用复方磺胺甲噁唑
E.病人应按呼吸道传染病隔离至体温正常
E
隔离患者应至症状消失后3日，所以选E。
第九节 疟疾
一、病原学
疟原虫有四种，间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。
①红外期：子孢子进入肝脏发育，速发型子孢子引起急性发作，迟发型子孢子与远期复发有关。
②红内期：相对于疟疾间歇期
二、临床表现
间日疟典型发作：周期性突发寒战、高热和大量出汗。常有脾大与贫血。
三、诊断
血涂片找到疟原虫是确诊依据
四、病原治疗
（一）控制发作药物：奎宁、氯喹、甲氟喹、青蒿素
（二）防止复发和传播药物：伯氨喹
（三）主要用于预防药物：乙胺嘧啶
疟原虫进入机体后，最主要破坏
A.肝细胞
B.单核巨噬细胞
C.T淋巴细胞
D.红细胞
E.脑细胞
D
疟原虫主要在红细胞内发育为裂殖体，然后红细胞破裂，裂殖体进入血液。
注意：恶性疟原虫发作不规律的主要原因为在红细胞内发育的时间不一致
第十节 日本血吸虫病
血吸虫寄生在门脉系统所致。
通过皮肤、黏膜接触含尾蚴的疫水而感染。
虫卵引起肝与结肠的肉芽肿为主要病理改变。
血吸虫生活史
人体——虫卵——钉螺——尾蚴——人体
一、临床表现
（一）急性血吸虫病：发热、过敏反应、腹痛、腹泻、肝脾大
（二）慢性血吸虫病：无症状。有症状为腹痛腹泻、肝脾大
（三）晚期血吸虫病：巨脾型（多见）、腹水型、侏儒型、结肠肉芽肿型
二、实验室检查
1）粪便活检查虫卵或毛蚴
2）直肠粘膜活检查虫卵
3）嗜酸粒细胞升高
三、病原治疗
吡喹酮
第十一节 囊尾蚴病
一、病原学
二、流行病学特征
传染源：猪肉绦虫病人
传播途径：消化道，自体感染或异体感染
三、临床表现
（一）脑囊虫病：脑实质型最常见，症状以癫痫最多见。
（二）皮下组织及肌肉囊虫病：为坚韧实体，有弹性，与皮肤不粘连，不痛不痒。
（三）眼囊虫病：常寄生于玻璃体和视网膜下
四、治疗注意事项
（一）脑囊尾蚴必须住院治疗。
（二）病原治疗：首选阿苯达唑，可用吡喹酮。
（三）眼囊虫病者禁止杀虫治疗，必须先手术治疗。
（四）囊虫堵塞脑室者应手术摘除囊虫，再药物治疗。
（五）颅压高、脑室扩大，手术引流减压后再作病原治疗。
第十二节 艾滋病
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病，主要经性接触和血液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体的免疫功能受损，最后并发各种致命的机会性感染与恶性肿瘤。
一、病原学
两型:HIV-1和HIV-2
HIV主要感染CD4＋T淋巴细胞，
病毒通过与细胞表面gp结合感染
CD4＋T淋巴细胞
二、传播途径
性接触传播:主要传播途径
注射传播:共用针头、输血或血制品。
母婴传播：经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。
其他途径：器官移植、人工受精等。
三、高危人群
①静脉毒瘾者；
②伴侣已证实感染人免疫缺陷病毒；
③同性伴侣；
④来自人免疫缺陷病毒高发区；
⑤患性传播疾病，尤其有溃疡型病灶；
⑥用过不规范的血制品。
四、诊断
ELISA检测抗HIV抗体连续两次阳性；经免疫印迹法证实可确定诊断
CD4淋巴细胞总数＜/mm3，或～/mm3；CD4/CD8＜1；
血清p24抗原阳性。
合并机会性感染病原学或肿瘤病理依据，如肺孢子虫肺炎，卡波济肉瘤等
点击原文阅读注册会员购买执业医师考试笔试课程，稳过！
最好的老师，带您顺利通过考试，期待您的
