IgG：
占总免疫球蛋白70~80%。
生理变化：孕期22~28周，胎儿血IgG浓度与母体相等，生后逐渐下降，3~4月最低，后逐渐增加，16岁前达成人水平。
IgG↑
慢性感染、慢性肝病、胶原血管病、淋巴瘤以及自身免疫病如SLE、类风关等；单纯性IgG增高见于免疫增值性疾病，如IgG分泌型MM等。
↓
免疫缺陷、重链病、轻链病、肾综、病毒感染、免疫抑制，也可见于甲亢和肌营养不良等。
IgA：
分血清型IgA和分泌型IgA（SIgA），前者占血清Ig的10~15%。儿童的IgA水平低，到16岁前到达成人水平。
IgA↑
见于IgA型MM、SLE、类风关、肝硬化、湿疹、肾脏疾病；在病毒性肝损伤时，IgA浓度与炎症程度相关。
↓
反复呼吸道感染、非IgA型MM、重链病、轻链病、免疫缺陷、自身免疫性疾病、代谢疾病（甲亢、肌营养不良等）
IgM：
初次应答的Ig。占血清Ig5~10%。
生理：从孕20周期，胎儿自身可合成大量IgM，胎儿和新生儿IgM浓度是成人水平的10%，8~16岁前达成人水平。
病理：
IgM↑
初期病毒性肝炎、肝硬化、类风关、SLE。宫内感染可引起IgM急剧升高，若脐带血IgM＞0.2g/L，提示宫内感染。在原发性巨球蛋白血症时，igM呈到克隆性明显增高。
↓
IgM性重链病、IgA型MM、先天性免疫缺陷、免疫抑制剂后、淋巴系统肿瘤、肾综及代谢病（甲亢、肌营养不良等）。
IgE：
占血清0.%，亲细胞性抗体，介导I型变态反应，与变态反应、寄生虫、皮肤过敏等有关。
生理：脐血IgE水平很低，12岁达成人水平。
IgE↑
IgE型MM、重链病、肝脏病、结节病、类风关、特异性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、间质性肺炎、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多症、疱疹样皮炎、寄生虫感染、支气管肺曲菌病等。
↓
先天或获得性丙种球蛋白缺乏症、恶性肿瘤、长期免疫抑制剂和共济失调性毛细血管扩张等。
M蛋白：
或称单克隆免疫球蛋白，是一种单克隆B细胞增殖产生的具有相同结构和电泳迁移率的免疫球蛋白分子及其分子片段。
检测到，提示单克隆免疫球蛋白增殖病：
MM
以IgG型最常见，其次IgA型，IgD和IgE罕见，也有IgM型的报道。
巨球蛋白血症
又名Waldenstrom症，血液中大量IgM。
重链病
Ig重链（γ、α、μ重链）
轻链病
单克隆游离轻链
半分子病
由一条重链和一条轻链组成的单克隆Ig片段
恶性淋巴瘤
血液中可出现M蛋白
良性M蛋白血症
不明原因长期或一过性出现单一免疫球蛋白，长期观察无恶性病
补体系统：
总补体溶血活性（CH50）：
是补体经典途径的溶血活性，主要反映经典途径补体（C1~C9）的综合水平。补体最主要的活性是溶细胞作用，溶血程度与补体量呈正相关，一般以50%溶血作为检测终点（CH50）。
CH50↑
急性炎症、组织损伤、某些恶性肿瘤
↓
免疫复合物性疾病（如肾小球肾炎）、自身免疫性疾病活动期（SLE、类风关、强直性脊柱炎）、感染性心内膜炎、病毒性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、重症营养不良和遗传性补体成分缺乏症等。
补体C1q：
是构成C1的重要组分。
C1q↑
骨髓炎、类风关、痛风、过敏性紫癜等
↓
SLE、混合型结缔组织病、重度营养不良、肾综、肾小球肾炎、重症联合免疫缺陷等
补体C3：
肝脏合成的β2球蛋白，由α和β两条多肽链组成，C3在补体系统各成分中含量最多，是经典途径和旁路途径的关键物质。它是一种急性时相反应蛋白。
生理：到12岁左右达成人水平。
C3↑
急性时相反应，如急性炎症、传染病早期、肿瘤、排异反应、急性组织损伤。
↓
SLE和类风关活动期、大多数肾小球肾炎（如链球菌感染后肾小球肾炎、狼疮性肾炎、基底膜增生性肾小球）、慢性活动性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝坏死、先天性补体缺乏（如遗传性C3缺乏症）等。
补体C4：
是一种多功能β1球蛋白，补体经典途径中，C4被C1s水解为C4a、C4b，他们在补体活化、促进吞噬、防止免疫复合物沉着、中和病毒等方面发挥重要作用。
生理：到12岁左右达成人水平。
C4↑
各种传染病、急性炎症（急性风湿热、结节性动脉周围炎、皮肌炎、关节炎）和组织损伤等
↓
自身免疫性肝炎、狼疮性肾炎、SLE、1型糖尿病、胰腺癌、多发性硬化、类风关、IgA肾病、遗传性IIgA缺乏症。在SLE，C4降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。
补体旁路B因子（BF）：
不耐热的β球蛋白，50℃10min即可失活。其裂解片段可活化C3，又称C3激活剂的前体。
BF↑
某些自身免疫病、肾综、慢性肾炎、恶性肿瘤
↓
肝病、急性肾小球肾炎、自身免疫性溶血性贫血
补体结合试验（CFT）：
略。
数据来源：
《诊断学》第9版，万学红、卢雪峰，人民卫生出版社，，ISBN:0
整理：
一起去旅行，liss-
