这篇文章让大家都非常兴奋，为母乳打广告了。奈何，术语太多，臣妾看不懂啊！今天出一个翻译版如何？以下红色字体为翻译。母乳是婴儿营养的生物学模板。乳汁中含有大量生物学活性成分，除为婴儿生长发育提供基本的营养素和能量外，还有保护婴儿抵御感染和炎症以及促进免疫系统成熟、器官发育和正常微生物定植等作用，这种保护性作用目前是难以替代的。由于免疫功能不成熟,以及屏障系统薄弱，新生儿易受病原体感染；在抗原物质刺激后，有过度的炎症反应倾向。母乳中的免疫保护因子可以抵御抗原物质侵害，促进免疫功能成熟，抑制过度炎症反应，保护新生儿逐步适应宫外生长环境，是婴儿生后胎盘功能的延伸。翻译：母乳是金标准，什么是金标准？就是任何的号称接近母乳的奶制品，都是以母乳为模板的！但是，即使以母乳喂养模板，配方奶也永远无法接近母乳，为什么呢？因为乳汁是活的，里面有活性的因子。可不是提供营养这么简单！她包涵了妈妈身上的部队，进入宝宝的体内，从内而外的保护宝宝。在子宫中，母亲通过脐带输送营养，通过胎盘保护孩子；而在子宫外，母亲的保护从不间断。近年有研究显示，生命早期包括哺乳期的营养不仅可以调控人体抗感染和抗过敏的能力，还可影响l型糖尿病、炎性肠病等自身免疫性疾病以及成年期肥胖和心血管疾病等代谢相关疾病的发生，其机制可能与母乳成分的作用及营养代谢程序等有关。翻译：一个机器是有程序的，你破坏她的程序，她就可能死机给你看。人类如此精密，也是有程序的。你破坏她的程序，她就可能生病给你看。所以，闭眼想想，我们人类原本的程序设计是怎样的！一、母乳的抗感染作用母乳中具有多种抵抗外来病原体作用的成分，包括免疫细胞、部分蛋白质、脂肪、碳水化合物及细胞因子等。1.参与抗感染的免疫细胞：母乳中含有多种免疫细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和干细胞。这些细胞通过吞噬作用、分泌细胞因子和趋化因子等方式发挥作用。巨噬细胞在早期乳汁中占总细胞数的80%以上。母乳中的巨噬细胞来源于母亲的外周血单核细胞，通过乳腺上皮迁移至乳汁。乳汁中的巨噬细胞具有吞噬、促进树突状细胞分化和刺激T淋巴细胞活化等作用。白细胞巨噬细胞找到一个妈妈身上的白细胞攻击异物的视频，妈妈身上白细胞也会随着乳汁到宝宝体内，攻击宝宝体内的病原体（看看异物是什么）体外研究发现，母乳中乳铁蛋白通过Toll样受体-4（Toll-likereceptor-4，TLR-4）将这些单核细胞转换成活化的母乳巨噬细胞，直接吞噬包裹病原体。除了吞噬作用，巨噬细胞还可以释放细胞因子，如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophagecolonystimulatingfactor,GM-CFS），刺激新生儿粒细胞和巨噬细胞集落生成。巨噬细胞还可在白细胞介素（interleukin，IL）-4的介导下，帮助新生儿肠道内未成熟的树突细胞分化为CD1a+的成熟树突状细胞。母乳中有巨噬细胞，细胞是活的！配方奶有吗？没有！她是妈妈乳腺上的细胞，是妈妈的基因，妈妈的化身，来到乳汁中，进入宝宝体内。它可以直接吞噬病原体，可以帮助宝宝的免疫系统成熟。母乳的中性粒细胞进入宝宝体内，弥补宝宝暂时的这一功能的缺失，参与细胞免疫工作。这与分娩一样，是妈妈和孩子一起参与的战斗。母乳中的巨噬细胞还可以表达树突细胞特异表面分子，辅助树突细胞刺激新生儿T细胞的活化。母乳中性粒细胞具有吞噬及分泌生物活性因子，如趋化因子等作用。新生儿自身的中性粒细胞穿过血管上皮进入组织分泌生物活性因子及吞噬功能不成熟，此时母乳中的中性粒细胞恰好能够补偿这一暂时的功能缺失。母乳中的淋巴细胞主要为活化的T细胞，表达人类白细胞抗原DR位点和高亲和力IL-2受体，直接识别外源性病原体，参与细胞免疫。母乳中的B细胞主要分泌分泌型免疫球蛋白A（immunoglobulinA，IgA）和IgM。母乳中的干细胞主要为造血祖细胞和少量的间充质干细胞，具有强大的再生能力，但具体分化机制目前尚不明确。2.参与抗感染的蛋白质：母乳含有丰富的蛋白质。其中具有免疫保护作用的蛋白质主要为乳铁蛋白、黏蛋白、sIgA、溶菌酶、乳清蛋白和酪蛋白等。糖蛋白是母乳中含量很丰富的一类物质。糖蛋白不易在胃中消化，故能够到达肠道发挥免疫活性作用。黏蛋白也是一种高度糖基化的蛋白质，存在于乳脂肪球表面，可与树突细胞表面受体结合，阻断病毒或细菌黏附和在肠黏膜定植，保护婴儿免受感染。乳铁蛋白是母乳中含量最丰富的蛋白质之一，属于转铁蛋白家族中结合铁的糖蛋白。乳铁蛋白对铁具有高度亲和性，通过与铁的螯合作用，与细菌竞争三价铁离子，从而抑制肠道细菌生长。水解后乳铁蛋白功能肽除杀菌外，还可以阻碍病毒的渗透和吸收。
乳凝集素又称乳黏附素，存在于乳汁脂肪小球中，可与轮状病毒黏附，防止新生儿轮状病毒感染。近年来研究表明，乳凝集素可促进肠道炎症修复，并在免疫耐受中发挥作用，对维持新生儿肠道稳态非常重要。sIgA是母乳主要的免疫球蛋白成分。翻译：蛋白质也能免疫？糖蛋白到达肠道发挥免疫活性作用。黏蛋白可以阻断病毒或细菌黏附在肠黏膜上，保护孩子免受感染。乳铁蛋白和细菌竞争铁，让细菌无处可生；乳凝集素防止新生儿轮状病毒感染。还有SIGA（分泌性免疫球蛋白），保护婴儿最脆弱的粘膜。要知道，人类乳汁的蛋白和牛乳汁的蛋白是大大的不同的。最主要的乳清蛋白和酪蛋白的比例就大大的不一样（牛乳2:8，人数6:4）。四个胃的动物的乳汁和一个胃的动物的乳汁，能一样吗？母乳中另含有少量IgM和IgG，其中IgG在晚期母乳中的含量更为丰富。出生时所有足月新生儿均缺乏sIgA。母乳中的sIgA由乳腺浆细胞产生。sIgA的黏膜防御作用主要有3个方面。第一，sIgA在黏膜上皮细胞内与含有病原体和毒素颗粒的内含体接触，发生细胞内中和作用，清除病原体及毒素。第二，sIgA与黏膜表面病原体受体竞争性结合，发挥封闭和阻止病原体进入机体，并防止产生全身炎症反应的作用。第三，sIgA协同和促进天然抗菌因子发挥作用。母乳中具有抗感染活性的酶主要是溶菌酶，能水解细菌细胞壁上的肽聚糖，从而杀灭细菌。母乳中的胆盐刺激脂酶可通过激活树突状细胞，防止人类免疫缺陷病毒感染T淋巴细胞。另外，乳清蛋白和酪蛋白等可通过促进双歧杆菌等肠道益生菌的定植和生长，竞争性抑制病原体生长。翻译，sIgA是妈妈们一定要认识的，成人的粘膜打开来，有几百平方那么大。粘膜是最容易受到致病微生物攻击的地方。宝宝的粘膜怎么办？妈妈有办法！分泌性免疫球蛋白，尤其是在初乳中，在上图中，妈妈在产后初期，乳腺细胞之间一格一格是打开的，可让大量的白细胞，分泌性免疫球蛋白进入乳汁中。SIGA是粘膜层上的万里长城，防御外地入侵粘膜层。3.参与抗感染的糖类：一些研究已经明确，低聚糖与肠黏膜表面的糖原结构类似，一部分作为病原体的“诱饵”受体与病原体结合，另一部分与肠黏膜细胞结合后改变了细胞表面受体结构，从而阻断病原菌的黏附侵袭，实现对新生儿的保护作用。低聚糖不仅可阻隔病原菌，还可以作为益生菌的益生元，促使益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）增殖。翻译：低聚糖是一个好小伙。它在战斗中，大声喊道，冲我开炮！细菌看到低聚糖，就会和他黏在一起。然后他抱着细菌跳进万丈深渊。低聚糖英勇就义，喊道，孩子，你要好好的！一批又一批的低聚糖前仆后继和细菌同归于尽。这英勇的斗士，牛奶中是没有的！4.其他参与抗感染的生物活性因子：新生儿缺乏对抗病原体入侵的先天性免疫成分，而母乳尤其是初乳中含有丰富的抵御病原微生物侵犯的可溶性成分，如可溶性CD14，存在于母乳巨噬细胞表面，能通过识别细菌脂多糖，使巨噬细胞发挥吞噬病原体的作用。母乳中含有多种细胞因子，能够通过肠黏膜屏障发挥多种生物作用，部分细胞因子在促进肠道免疫系统成熟、增强免疫反应和抵御感染方面起重要作用。二、母乳下调过度炎症反应的作用。未成熟的人类肠道上皮对内源性和外源性炎性物质会产生过度炎症反应，同时还因为不能区分病原体和共生定植菌而发生异常炎症反应。在婴儿自身抗炎机制发育成熟之前，母乳中的某些成分能够通过中和炎性因子，调节免疫过程，阻炎症反应被过度放大，从而发挥保护作用。母乳包含多种抑制过度炎症反应成分，其中一些可溶性受体可直接与炎性因子，如肿瘤坏死因子（tumornecrotizingfactor，TNF）-α、IL-1β、IL-6和干扰素-γ结合，下调炎症反应。例如，可溶性TNF受体Ⅰ和Ⅱ通过中和/结合TNF-ɑ，限制或者阻断TNF-ɑ的炎症活性。母乳中的生长因子以转化生长因子-β占优势，它也是一种限制促炎因子IL-8产生的生长因子，能够下调炎症反应，促进损伤修复，增强肠道免疫耐受，从而阻止过敏性疾病发生。母乳中的粒细胞集落刺激因子能够促进小肠绒毛和隐窝发育，肠上皮细胞增殖。母乳中的其他物质，如IL-10、促红细胞生成素和乳铁蛋白等，也可以单独或协同作用控制新生儿不成熟的炎症反应。翻译：孩子的肠道在产后初期，肠道上皮细胞没闭合。上皮细胞的下面是粘膜层。如果上皮细胞闭合了，那么那些致病微生物就不是那么容易接触到粘膜层了。但是现在，它还开着怎么办？母乳喂养是有菌喂养，从妈妈母体而来的益生的肠道菌群的粘液层对肠道起着保护作用，还有SIGA在宝宝肠道构架万里长城。母乳中的某些成分能够通过中和炎性因子，调节免疫过程，阻炎症反应被过度放大，从而发挥保护作用。母乳和孩子协同作用，在孩子还未成熟时，让孩子安心的长大。三、母乳中生长因子和炎症因子对代谢的影响EGF．1是一种作用广泛的促有丝分裂的细胞因子，能促使细胞增殖和分裂。母乳中EGF．1被婴儿吸收后与肠道受体结合，能促进肠道成熟，早产儿母乳中EGF一1水平较高，在降低早产儿坏死性小肠结肠炎的发生中发挥着重要作用旧J。经口摄入的EGF．1可促进肠道成熟，抑制大分子抗原的吸收，降低大分子抗原对胰岛的免疫损害，从而降低1型糖尿病的发生。体外实验证明，EGF．1可抑制前脂肪细胞的分化，延迟脂肪的形成，通过母乳喂养，可能也参与了婴儿体内脂肪组织的增殖与分化。翻译：这个名字像代号的士兵，他不是主动帮助孩子杀敌。他在帮助孩子迅速的发育，细胞增殖，肠道成熟，可能也参与了婴儿体内脂肪的分化。母乳中的另一个杀手锏，生长因子在这里与大家初次见面嘞。IGF．1母乳中足够的lGF．1是启动泌乳并使之维持的重要条件，乳腺分泌的IGF．1可能通过促进新生儿胃肠道发育成熟和营养物质的吸收利用参与营养和婴儿生长及代谢的调控。出I标记的IGF-1能够被肠道吸收，而口服的IGF．1能刺激小肠黏膜的生长并促进小肠乳糖酶的产生。因此，l临床研究正在试用口服IGF．1作为早产儿和肠道免疫功能受限婴儿的治疗药物。但也有研究认为，内生的IGF．1是正常儿童维持胃肠道结构和功能所必备的，乳源性IGF-1则可能在病理状态下补充内生的不足。翻译：IGF.1促进宝宝胃肠道成熟和营养物质的吸收，他能刺激宝宝小肠粘膜的生长，促进乳糖酶（分解乳汁的必要酶类）的产生。炎症因子TNF-ɑ和白细胞介素-2、6、8等是经典的白细胞分泌的炎症因子，这些炎症因子也存在于母乳中，在降低婴儿胃肠道感染性疾病上发挥着重要作用。目前研究显示，TNF-ɑ对脂肪组织有直接作用，包括刺激脂肪分解、抑制脂肪合成、诱导脂肪分化和阻止前脂肪细胞的分化等，同时亦可诱导人脂肪和前脂肪细胞的凋亡。母乳中的TNF-ɑ可能对婴儿的代谢发挥着重要作用。翻译：炎症因子TNF-ɑ和白细胞介素-2、6、8的炎症因子，降低婴儿胃肠道感染，对婴儿的代谢发挥重要作用。炎症因子TNF-ɑ还有预防肥胖的作用哦！母乳促进新生儿肠道发育及肠黏膜屏障的形成。母乳中含有大量的促生长因子,能促进肠道免疫系统和肠黏膜的发育与成熟，帮助损伤组织修复以及适应子宫外环境。母乳中含量丰富的促红细胞生成素，除了促进红细胞生成，还是维护肠道紧密连接屏障的重要营养因子，通过维持紧密连接蛋白-1的表达，保护肠黏膜屏障，减少新生儿肠道疾病、特别是坏死性小肠结肠炎的发生。动物模型研究表明，口服促红细胞生成素可以使坏死性小肠结肠炎的发生率从45%降低至23%；促红细胞生成素可能还有助于预防人类免疫缺陷病毒的母婴垂直传播。其他促生长因子，如表皮生长因子、血管内皮生长因子和肝细胞生长因子在肠道黏膜的成熟和肠上皮细胞迁移修复，以及促进肠道免疫的建立等方面均发挥作用。
翻译：什么都不说了，看图吧！每吃一次初乳，婴儿肠道的小肠绒毛的增长。小肠绒毛的增长，接触面积大，吸收更好，抵御外界致病微生物入侵的能力增加。没有这些生长因子，孩子能这么快的建立自己的免疫吗？能够这么快的成熟发育吗？所以我们说：出了子宫，孩子和母体还没有分开。这是一个连续的完整的过程，在子宫内妈妈通过胎盘给孩子营养，子宫外，妈妈通过乳房给孩子营养。这也是一个自然的，赋予你的过程。人类乳汁是个复杂的体系，多种激素通常在乳汁中并存，而胎儿期和婴儿期的激素、代谢和神经传导有可能在大脑发育中预先程序化，并可导致成年期机体代谢功能紊乱，即“代谢程序化”。母乳中所含的激素和活性因子在配方奶粉中通常缺乏，对其重要性的探讨正引起越来越多的
