项目名称：补体C3
英文缩写：C3
所属类别：补体
参考范围：免疫速率散射比浊法：C30.85～1.93g/L。
临床意义：
C3是血清中含量最高的补体成分，也是连接补体经典途径与旁路途径的枢纽，主要由肝细胞合成，属于β1球蛋白，半衰期为50～70h。在补体经典激活途径中，C3在C3转化酶作用下，裂解为C3a、C3b，游离C3a可发挥过敏毒素作用。补体C3缺乏则机体调理作用减弱，易发生反复感染，先天性C3缺乏通常伴有反复严重的化脓性感染。C4属于β1球蛋白，由肝细胞和巨噬细胞合成，C4活化后被裂解为C4a、C4b两个小片段。C4b活性期较短，多在液相中失活，一部分与抗原－抗体复合物及细胞表面分子结合，并与活化的C2a形成C3转化酶，参与补体激活的经典途径。
C3和C4升高见于风湿性疾病的急性期，包括风湿性关节炎、风湿热、强直性脊柱炎等；其他疾病如急性病毒性肝炎、恶性肿瘤、糖尿病、甲状腺炎、伤寒、大叶性肺炎等；此外器官移植排斥反应时C3常升高。
C3降低的意义较大，敏感性更高。70％以上的急性肾小球肾炎早期、85％链球菌感染后肾炎患者及狼疮性肾炎C3下降；冷球蛋白血症C4明显降低、SLE大多数患者C3和C4降低，严重肝脏疾病蛋白质合成受损补体下降。
影响因素：同免疫球蛋白测定。
补体C4项目名称：补体C4
英文缩写：C4
所属类别：补体
参考范围：免疫速率散射比浊法：C40.12～0.36g/L。
临床意义：
C3是血清中含量最高的补体成分，也是连接补体经典途径与旁路途径的枢纽，主要由肝细胞合成，属于β1球蛋白，半衰期为50～70h。在补体经典激活途径中，C3在C3转化酶作用下，裂解为C3a、C3b，游离C3a可发挥过敏毒素作用。补体C3缺乏则机体调理作用减弱，易发生反复感染，先天性C3缺乏通常伴有反复严重的化脓性感染。C4属于β1球蛋白，由肝细胞和巨噬细胞合成，C4活化后被裂解为C4a、C4b两个小片段。C4b活性期较短，多在液相中失活，一部分与抗原－抗体复合物及细胞表面分子结合，并与活化的C2a形成C3转化酶，参与补体激活的经典途径。
C3和C4升高见于风湿性疾病的急性期，包括风湿性关节炎、风湿热、强直性脊柱炎等；其他疾病如急性病毒性肝炎、恶性肿瘤、糖尿病、甲状腺炎、伤寒、大叶性肺炎等；此外器官移植排斥反应时C3常升高。
C3降低的意义较大，敏感性更高。70％以上的急性肾小球肾炎早期、85％链球菌感染后肾炎患者及狼疮性肾炎C3下降；冷球蛋白血症C4明显降低、SLE大多数患者C3和C4降低，严重肝脏疾病蛋白质合成受损补体下降。
影响因素：同免疫球蛋白测定。
免疫球蛋白A项目名称：免疫球蛋白A
英文缩写：IgA
所属类别：免疫球蛋白
参考范围：0.7-4.0g/L
临床意义：
人类IgG有四个亚型IgG1.IgG2.IgG3和IgG4，主要由浆细胞合成分泌，在人体五种血清Ig中IgG含量最高，约占Ig总量的75%～80%，血浆中半衰期为20～23天。血清Ig含量正常人之间个体差异很大，且随年龄等不同而发生变化。IgG是唯一能够通过胎盘的抗体，因而新生儿IgG与母体水平相近，随后逐渐下降。出生3个月降至最低水平，3个月后开始自身合成，3～5岁达到成人水平。IgG是再次免疫应答的主要抗体，大多数抗细菌、抗病毒、抗毒素抗体、某些自身抗体、Ⅱ型及Ⅲ型超敏反应抗体均属于此类，在机体抗感染、中和毒素等免疫防御中发挥重要作用。
IgA大部分是由胃肠道淋巴样组织合成，少部分来自局部呼吸道、唾液腺、生殖道粘膜以及产妇乳腺组织细胞等。新生儿仅含有极微量IgA，出生后4～6个月开始合成，4～12岁达成人水平。IgA有IgA1IgA2两个亚类，IgA1主要存在于血清中，约占血清IgA总量的85%，IgA2主要存在于初乳、唾液、泪液、胃肠液、支气管等外分泌液中，是粘膜局部免疫最重要的因素。
IgM是由五个单体组成的五聚体，又称为巨球蛋白，占血清Ig总量的10%。新生儿血清中仅含有0.1g/L，以后迅速升高，1岁左右即可达到成人水平。IgM是体液免疫应答过程中最先产生的抗体，在补体参与下其溶血能力比IgG强倍以上，且通过补体C3b、C4b发挥调理吞噬作用，在机体早期免疫防御中发挥重要作用。
血清Ig增高：Ig增高可分为多株性和单株性。⑴单株性Ig增加多见于骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤，这种Ig又称为M蛋白。根据M蛋白种类不同分为：IgG型骨髓瘤、IgA型骨髓瘤和IgM异常增高的原发性巨球蛋白血症。⑵结节病IgG、IgA、IgM均升高。⑶结缔组织病如SLE以IgG增高为主、IgA、IgM也可增加；类风湿性关节炎IgM增高为主。⑷在肝脏疾病中，慢性活动性肝炎主要为IgG升高，肝硬化时IgG和IgA显著增加，肝硬化合并肝癌时IgG和IgA增加更为显著，胆汁性肝硬化以IgM升高为主。⑸冷免疫球蛋白血症：单株型通常以IgG或IgM型多见，IgA型少见；混合型常见为IgG-IgM型。⑹重链病：μ重链病、α重链病均属于IgA1型、γ重链病多属于IgG1型和IgG3型。
血清Ig减少：⑴霍奇金病IgG、IgA、IgM均下降；⑵Bruton氏无丙球蛋白血症，血清中IgG、IgA、IgM、IgD、IgE均显著降低，Ig总量2.5g/L，IgG2.0g/L；⑶婴儿暂时性低丙种球蛋白血症，总Ig3.5g/L，以IgG缺乏为主，IgA、IgM一般下降不明显，1.5～3岁恢复正常；⑷多样性低丙种球蛋白血症，总Ig3.0g/L，IgG2.5g/L，IgA、IgM缺乏或极少，常伴感染、自身免疫病和恶性肿瘤；⑸IgM正常或升高的性联低丙种球蛋白血症，IgM正常或显著升高达1.5g/L～10g/L，IgG、IgA显著降低或缺乏；⑹选择性IgG亚型缺乏症，可有四种亚型不同组合的缺陷。如选择性IgG2和IgG4缺乏，血清Ig总量正常或略低，IgA、IgM正常；⑺选择性IgA缺乏症，最为常见，IgA0.05g/L，IgG和IgM正常，IgM可代偿性升高；⑻选择性IgM缺乏症，IgM低于0.1g/L～0.2g/L，甚至缺如，IgG、IgA正常；⑼重症联合免疫缺陷病，出生6个月内除尚有部分来自母体IgG外，其他Ig均极低；⑽伴Ig合成异常的细胞免疫缺陷病，Ig可有一种或数种降低，但IgM升高；（11）伴有共济失调、毛细血管扩张的免疫缺陷病，大部分患者IgA缺乏，部分IgG、IgM降低；（12）Wiskott-Aldrich综合征，早期以体液免疫缺陷为主，IgM下降，IgA升高，IgG正常；（13）Good氏综合征，IgG、IgA、IgM均显著降低。
影响因素：
免疫球蛋白G项目名称：免疫球蛋白G
英文缩写：IgG
所属类别：免疫球蛋白
参考范围：7.0-16.0g/L
临床意义：
人类IgG有四个亚型IgG1.IgG2.IgG3和IgG4，主要由浆细胞合成分泌，在人体五种血清Ig中IgG含量最高，约占Ig总量的75%～80%，血浆中半衰期为20～23天。血清Ig含量正常人之间个体差异很大，且随年龄等不同而发生变化。IgG是唯一能够通过胎盘的抗体，因而新生儿IgG与母体水平相近，随后逐渐下降。出生3个月降至最低水平，3个月后开始自身合成，3～5岁达到成人水平。IgG是再次免疫应答的主要抗体，大多数抗细菌、抗病毒、抗毒素抗体、某些自身抗体、Ⅱ型及Ⅲ型超敏反应抗体均属于此类，在机体抗感染、中和毒素等免疫防御中发挥重要作用。
IgA大部分是由胃肠道淋巴样组织合成，少部分来自局部呼吸道、唾液腺、生殖道粘膜以及产妇乳腺组织细胞等。新生儿仅含有极微量IgA，出生后4～6个月开始合成，4～12岁达成人水平。IgA有IgA1IgA2两个亚类，IgA1主要存在于血清中，约占血清IgA总量的85%，IgA2主要存在于初乳、唾液、泪液、胃肠液、支气管等外分泌液中，是粘膜局部免疫最重要的因素。
IgM是由五个单体组成的五聚体，又称为巨球蛋白，占血清Ig总量的10%。新生儿血清中仅含有0.1g/L，以后迅速升高，1岁左右即可达到成人水平。IgM是体液免疫应答过程中最先产生的抗体，在补体参与下其溶血能力比IgG强倍以上，且通过补体C3b、C4b发挥调理吞噬作用，在机体早期免疫防御中发挥重要作用。
血清Ig增高：Ig增高可分为多株性和单株性。⑴单株性Ig增加多见于骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤，这种Ig又称为M蛋白。根据M蛋白种类不同分为：IgG型骨髓瘤、IgA型骨髓瘤和IgM异常增高的原发性巨球蛋白血症。⑵结节病IgG、IgA、IgM均升高。⑶结缔组织病如SLE以IgG增高为主、IgA、IgM也可增加；类风湿性关节炎IgM增高为主。⑷在肝脏疾病中，慢性活动性肝炎主要为IgG升高，肝硬化时IgG和IgA显著增加，肝硬化合并肝癌时IgG和IgA增加更为显著，胆汁性肝硬化以IgM升高为主。⑸冷免疫球蛋白血症：单株型通常以IgG或IgM型多见，IgA型少见；混合型常见为IgG-IgM型。⑹重链病：μ重链病、α重链病均属于IgA1型、γ重链病多属于IgG1型和IgG3型。
血清Ig减少：⑴霍奇金病IgG、IgA、IgM均下降；⑵Bruton氏无丙球蛋白血症，血清中IgG、IgA、IgM、IgD、IgE均显著降低，Ig总量2.5g/L，IgG2.0g/L；⑶婴儿暂时性低丙种球蛋白血症，总Ig3.5g/L，以IgG缺乏为主，IgA、IgM一般下降不明显，1.5～3岁恢复正常；⑷多样性低丙种球蛋白血症，总Ig3.0g/L，IgG2.5g/L，IgA、IgM缺乏或极少，常伴感染、自身免疫病和恶性肿瘤；⑸IgM正常或升高的性联低丙种球蛋白血症，IgM正常或显著升高达1.5g/L～10g/L，IgG、IgA显著降低或缺乏；⑹选择性IgG亚型缺乏症，可有四种亚型不同组合的缺陷。如选择性IgG2和IgG4缺乏，血清Ig总量正常或略低，IgA、IgM正常；⑺选择性IgA缺乏症，最为常见，IgA0.05g/L，IgG和IgM正常，IgM可代偿性升高；⑻选择性IgM缺乏症，IgM低于0.1g/L～0.2g/L，甚至缺如，IgG、IgA正常；⑼重症联合免疫缺陷病，出生6个月内除尚有部分来自母体IgG外，其他Ig均极低；⑽伴Ig合成异常的细胞免疫缺陷病，Ig可有一种或数种降低，但IgM升高；（11）伴有共济失调、毛细血管扩张的免疫缺陷病，大部分患者IgA缺乏，部分IgG、IgM降低；（12）Wiskott-Aldrich综合征，早期以体液免疫缺陷为主，IgM下降，IgA升高，IgG正常；（13）Good氏综合征，IgG、IgA、IgM均显著降低。
影响因素：
免疫球蛋白M项目名称：免疫球蛋白
英文缩写：IgM
所属类别：免疫球蛋白
参考范围：0.4-2.3g/L
临床意义：
人类IgG有四个亚型IgG1.IgG2.IgG3和IgG4，主要由浆细胞合成分泌，在人体五种血清Ig中IgG含量最高，约占Ig总量的75%～80%，血浆中半衰期为20～23天。血清Ig含量正常人之间个体差异很大，且随年龄等不同而发生变化。IgG是唯一能够通过胎盘的抗体，因而新生儿IgG与母体水平相近，随后逐渐下降。出生3个月降至最低水平，3个月后开始自身合成，3～5岁达到成人水平。IgG是再次免疫应答的主要抗体，大多数抗细菌、抗病毒、抗毒素抗体、某些自身抗体、Ⅱ型及Ⅲ型超敏反应抗体均属于此类，在机体抗感染、中和毒素等免疫防御中发挥重要作用。
IgA大部分是由胃肠道淋巴样组织合成，少部分来自局部呼吸道、唾液腺、生殖道粘膜以及产妇乳腺组织细胞等。新生儿仅含有极微量IgA，出生后4～6个月开始合成，4～12岁达成人水平。IgA有IgA1IgA2两个亚类，IgA1主要存在于血清中，约占血清IgA总量的85%，IgA2主要存在于初乳、唾液、泪液、胃肠液、支气管等外分泌液中，是粘膜局部免疫最重要的因素。
IgM是由五个单体组成的五聚体，又称为巨球蛋白，占血清Ig总量的10%。新生儿血清中仅含有0.1g/L，以后迅速升高，1岁左右即可达到成人水平。IgM是体液免疫应答过程中最先产生的抗体，在补体参与下其溶血能力比IgG强倍以上，且通过补体C3b、C4b发挥调理吞噬作用，在机体早期免疫防御中发挥重要作用。
血清Ig增高：Ig增高可分为多株性和单株性。⑴单株性Ig增加多见于骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤，这种Ig又称为M蛋白。根据M蛋白种类不同分为：IgG型骨髓瘤、IgA型骨髓瘤和IgM异常增高的原发性巨球蛋白血症。⑵结节病IgG、IgA、IgM均升高。⑶结缔组织病如SLE以IgG增高为主、IgA、IgM也可增加；类风湿性关节炎IgM增高为主。⑷在肝脏疾病中，慢性活动性肝炎主要为IgG升高，肝硬化时IgG和IgA显著增加，肝硬化合并肝癌时IgG和IgA增加更为显著，胆汁性肝硬化以IgM升高为主。⑸冷免疫球蛋白血症：单株型通常以IgG或IgM型多见，IgA型少见；混合型常见为IgG-IgM型。⑹重链病：μ重链病、α重链病均属于IgA1型、γ重链病多属于IgG1型和IgG3型。
血清Ig减少：⑴霍奇金病IgG、IgA、IgM均下降；⑵Bruton氏无丙球蛋白血症，血清中IgG、IgA、IgM、IgD、IgE均显著降低，Ig总量2.5g/L，IgG2.0g/L；⑶婴儿暂时性低丙种球蛋白血症，总Ig3.5g/L，以IgG缺乏为主，IgA、IgM一般下降不明显，1.5～3岁恢复正常；⑷多样性低丙种球蛋白血症，总Ig3.0g/L，IgG2.5g/L，IgA、IgM缺乏或极少，常伴感染、自身免疫病和恶性肿瘤；⑸IgM正常或升高的性联低丙种球蛋白血症，IgM正常或显著升高达1.5g/L～10g/L，IgG、IgA显著降低或缺乏；⑹选择性IgG亚型缺乏症，可有四种亚型不同组合的缺陷。如选择性IgG2和IgG4缺乏，血清Ig总量正常或略低，IgA、IgM正常；⑺选择性IgA缺乏症，最为常见，IgA0.05g/L，IgG和IgM正常，IgM可代偿性升高；⑻选择性IgM缺乏症，IgM低于0.1g/L～0.2g/L，甚至缺如，IgG、IgA正常；⑼重症联合免疫缺陷病，出生6个月内除尚有部分来自母体IgG外，其他Ig均极低；⑽伴Ig合成异常的细胞免疫缺陷病，Ig可有一种或数种降低，但IgM升高；（11）伴有共济失调、毛细血管扩张的免疫缺陷病，大部分患者IgA缺乏，部分IgG、IgM降低；（12）Wiskott-Aldrich综合征，早期以体液免疫缺陷为主，IgM下降，IgA升高，IgG正常；（13）Good氏综合征，IgG、IgA、IgM均显著降低。
影响因素：
转铁蛋白项目名称：转铁蛋白
英文缩写：TRF
所属类别：肾功
参考范围：
临床意义：
转铁蛋白的作用是把血液中的铁转运送到肝、脾、骨髓中铁储存处以及消耗铁的器官，特别是造血组织。转铁蛋白在肝脏中的合成受铁代谢的影响：铁代谢导致合成增加，因此转铁蛋白的浓度增加，相反，铁负荷过重时合成降低。因此转铁蛋白的浓度可以诊断隐性和显性铁缺乏和过量。另外它是一种阴性的急性期蛋白，在发生炎症和恶性疾病时浓度降低。对尿液中的转铁蛋白进行定量分析，如果和白蛋白测定结果结合使用，可以估测肾小球缺陷的电荷选择性，因为两种蛋白的大小相似但电荷不同。
影响因素：
前白蛋白项目名称：前白蛋白
英文缩写：PA
所属类别：
参考范围：免疫比浊法：～mg/L。速率散射法：～mg/L。
临床意义：
前白蛋白在肝脏合成，属于非急性时相反应蛋白。前白蛋白在判断营养状况和肝脏功能方面，是比白蛋白更加灵敏和更为及时的指标。
前白蛋白增高可见于：霍奇金病（Hodgkin病）、口服避孕药和使用类固醇药物。
前白蛋白降低可见于：营养不良、严重肝病患者、恶性肿瘤、炎症及肾脏疾病等。
影响因素：
对于脂血、溶血及严重黄疸标本应作标本空白，以消除干扰。
PA测定是抗原抗体进行的反应，属浊度反应，试剂浑浊时影响测定结果，应注意观察试剂是否失效、变浑浊。
超敏C反应蛋白项目名称：超敏C反应蛋白
英文缩写：HS-CRP
所属类别：
参考范围：
临床意义：
高敏C反应蛋白水平高的人患心血管病的风险较高，反之则低。与高敏C反应蛋白在正常区间低限个体相比，在正常区间高限的个体心脏病发作风险要高1.5-4倍。
美国心脏学会、美国疾病预防与控制中心定义的风险分组如下：
低风险：低于1.0mg/L
一般风险：1.0-3.0mg/L
高风险：高于3.0mg/L
这些只是心血管病评估过程中的一部分。其他的风险因子包括高水平胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯和血糖。另外，吸烟、高血压和糖尿病也增加风险水平。
影响因素：服用非甾体类抗炎药（NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬和萘普生）或他汀类药可减少血中C反应蛋白浓度。抗炎药和他汀类药都可以帮助减少炎症，从而降低C反应蛋白。C反应蛋白是一种炎症标志物，为了使结果能够准确的预测冠心病或心脏病发作的风险，受检人保持健康状态非常重要。任何近期疾病、组织损伤或其他普通炎症都会升高C反应蛋白，从而造成风险评估出现错误。接受激素替代治疗的妇女高敏C反应蛋白会升高，表明该试验可能有助于预测远期心血管事件。
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