女72岁左足中趾远端趾骨肿胀、疼痛3年+伴皮肤黑紫、溃烂，有糖尿病史病史多年。
糖尿病临床Ⅰ期即可出现骨质及血管改变,糖尿病足主要累及软组织及深层骨组织。软组织主要变化为水肿、感染、溃疡，深层骨组织主要变化为骨髓炎及神经性骨关节病。而是否存在骨髓炎直接影响到治疗方案的选择及预后情况。
左侧中趾远节趾骨软组织明显肿胀，软组织内见有小片状钙化影；左足骨普遍性密度较正常减低，局限性骨小梁稀疏，中趾及第四趾骨远端趾骨膨隆、关节间隙狭窄、模糊、变形。
可清晰显示足部血管壁钙化程度、早期骨质改变，骨质疏松,骨质破坏,骨关节变形、脱位及病理性骨折,软组织肿胀及血管壁不规则钙化。
1.软组织水肿，2.软组织溃疡，3.骨髓炎，4.神经性骨关节病，5.关节积液，6.关节脱位；可清晰显示糖尿病足的病理变化特点。目前影像学检查手段比较：X线检查是很经济的检查方法，常被用作评价骨质感染的情况，但骨质的改变通常要在感染后1-2周才能在X线平片上表现出来。CT的密度分辨率较X线平片要高的多，但和MRI比起来，CT对病变早期变化的显示要差得多，MRI和CT价格比相差不多，无论从经济角度还是临床诊断角度，MRI显示了在糖尿病足诊断及鉴别诊断方面的独特优势。MRI具有较高的软组织分辨率及空间分辨率，可以早期诊断骨质的异常变化，而且可以对病变的范围及是否存在感染做出准确诊断，为临床方案的选择提供可靠的依据。糖尿病足(diabeticfoot)是指因糖尿病血管病变和(或)神经病变和感染等因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折，是威胁糖尿病患者的严重糖尿病并发症。如果积极治疗不能充分解决下肢出现的症状和并发症，则会造成灾难性的后果。随着我国人民生活水平的不断提高，糖尿病的发病率在快速增长，由此所致的糖尿病足的发病率也越来越高，糖尿病足的预后较差，最终的结局常常是溃疡、截肢和死亡；因此对糖尿病足进行及时、准确诊断及选择合适、有效的治疗方法决定其预后，得到国内外学者的广泛重视，成为许多学者的研究课题。糖尿病足坏疽与其他坏疽的鉴别要点：坏疽是组织细胞的死亡。病因上常分为循环性坏疽，如动脉粥样硬化性坏疽、栓塞性坏疽、血栓闭塞性脉管炎，雷诺病等引起的坏疽、神经营养性坏疽，糖尿病性坏疽，机械性，物理性，化学性，损伤及感染性坏疽等。糖尿病性足坏疽，单从病理变化及坏疽的性质、程度很难与其他坏疽相区别。尤其是中老年糖尿病患者伴发动脉粥样硬化性坏疽时更难区分。但糖尿病足坏疽患者具有血管病变程度严重，病变进展较快，常伴有周围神经病变及感染等特点。在临床上还常可遇到足部坏疽久不愈合，检查时才发现糖尿病的病例。应注意分析坏疽的发生，是伴发病还是合并症，加以区别。
1.周围血管病变与非糖尿病患者相比，糖尿病患者周围血管疾病的发生率明显增加，下肢多普勒研究报告糖尿病患者周围血管疾病的发生率为非糖尿病患者的2.5～3.0倍。来自伦敦的WHO糖尿病并发症研究报告，分别有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被发现有间歇性跛行，伴糖尿病足溃疡的患者13%～20%单独表现为下肢缺血，另20%～25%周围动脉疾病和神经病变同时存在，46%的截肢与下肢缺血有关。周围血管动脉硬化导致下肢缺血，严重者发生坏疽。在血管病变中除大血管病变外，小血管和毛细血管病变亦有其相当重要的作用。小血管病变可见其基底膜增厚，血管弹性差使在灌注压减低时，小动脉代偿性扩张的能力降低，在局部损伤时充血反应减弱。基底膜增厚亦阻止活化的白细胞向组织的移行，局部易发生感染。毛细血管结构异常和硬化，加之晚期功能性异常(充血性反应受损、动静脉短路增加和自我调节功能丧失)，加重组织缺血和缺氧，促进组织坏死和溃疡并常使已发生的足部溃疡长期不愈合。
2.周围神经病变周围神经病变包括躯体神经(感觉神经和运动神经)病变和自主神经病变。一般报告糖尿病足溃疡的患者中约60%单独表现为神经病变，25%与其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%与神经病变有关。躯体神经病变中主要是感觉神经病变，它导致痛觉、温度觉、振动觉和位置觉的减退或丧失，感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失，增加足部损伤的机会(如刺伤、烫伤、擦伤和不自觉的步态改变)并使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉，诱发或促发溃疡的发生。运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩，使屈肌和伸肌平衡失调，导致脚趾呈爪状和跖骨头的突出，增加皮肤擦伤的机会；另外，神经病变引起的足部肌肉萎缩和压力失衡，常使患者身体重力集中在跖骨头、足跟和胼胝，胼胝的形成又增加了压力负荷，易致溃疡形成。自主神经病变使下肢皮肤出汗减少，皮肤干燥易破裂和产生裂隙；另外，自主神经病变还使动静脉短路增加，皮肤总血流量增加，结果皮温增加(常易给人以假象：足部的循环良好，危险性小)，动静脉分流增加时，减低脚趾的灌注压、营养性毛细血管血流量因“毛细血管盗血”现象而减少和损伤时皮下充血反应减低等，增加糖尿病足的危险性；另外，血流量增加和血流加速，骨吸收增加，致关节塌陷和足畸形，行走时足部新压力点形成，加大溃疡的危险性。
3.其他危险因素生物物理因素、创伤常是糖尿病足溃疡的诱因，有时糖尿病患者可能因足部的感觉障碍，步行在锐利的异物上而无痛觉，但多见的是反复小的机械创伤如不知觉的脚趾与所穿鞋之间的摩擦或在步行时脚趾头的压力增加；糖尿病足形态改变导致脚趾头突出，足底的压力增加，脚底的压力增加和关节胶原结缔组织的糖化增加使关节的运动受一定程度限制，跟关节的活动受限改变了行走时的机械着落点，进一步升高足底的压力，持续脚底压力增加是糖尿病足底溃疡形成的一个重要因素；其他一些不正确的处理如贴“鸡眼膏”、趾甲的不正确修理等亦是导致脚部皮肤损伤的诱因；感染是糖尿病足溃疡发生和恶化的一个重要因素，由于皮肤的外伤、全身(细胞免疫、体液免疫及中性粒细胞的功能降低等)和足局部抵抗力的降低，糖尿病足溃疡几乎都继发感染，且常为多菌种混合感染，厌氧菌十分多见。
实验室检查：1.测定空腹血糖，餐后2h血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)。
2.尿常规，尿糖定性及24h尿糖定量，尿蛋白和酮体检查。
3.血象检查RBC，HB，WBC。
4.血液流变学检查。
5.血脂检查总胆固醇，甘油三酯，高密度和低密度脂蛋白及血浆蛋白，白蛋白，球蛋白，尿素氮或非蛋白氮。
6.坏疽分泌物细菌学培养。
相关辅助检查：
1.电生理检查肌电图、神经传导速度测定、诱发电位等检查可定量评价下肢有无周围神经病变和神经病变的程度。
2.皮肤温度测定在20℃～25℃的室温下，暴露肢体半小时后，用皮肤温度计对称性测定足趾跖面、足背面、足趾和小腿等部位的皮肤温度。正常时皮肤温度为24℃～25℃，下肢血管病变时，皮肤温度降低，如双下肢或足部皮肤温度不对称，相差≥2℃，提示温度低侧下肢血管病变。
3.步行距离和时间测定行走一定时间后出现下肢疼痛，但继续行走时疼痛可缓解或减轻，提示血管轻度堵塞；行走后出现疼痛，继续行走疼痛持续不缓解而被迫停止，提示血管中度堵塞；稍事行走即出现下肢疼痛而被迫停止，提示重度血管病变。
4.静脉充盈时间测定将肢体先抬高数分钟，让静脉血排空，然后迅速放下，使动脉血充盈。正常时，足背静脉应在5～10s内充盈；如大于15s，提示动脉供血不足；在1～3min内充盈，提示动脉供血明显降低，侧支循环血液供应较差，预示溃疡不易愈合或易引发肢体坏疽。
5.血压指数它是一种非创伤性检查，对下肢动脉狭窄和缺血的判断有一定的参考价值。用普通血压计测定肱动脉收缩压，然后再将血压计袖带置于同侧踝关节的上方，听诊器置于内踝上内侧可听到胫后动脉的搏动；置于踝关节的前外侧可听到胫前动脉搏动；置于外踝后外侧可听到腓动脉搏动。踝动脉/肱动脉收缩压比值(踝/肱比值)正常人为1～1.4，＜0.9提示下肢有轻度供血不足，0.5～0.7可有间歇性跛行，0.3～0.5可有缺血性休息痛，＜0.3可发生肢体缺血性坏死。
6.多普勒超声它可发现股动脉至足背动脉的病变，可了解动脉粥样斑块的情况、内膜的厚度、管腔的狭窄程度、单位面积的血流量和血流的加速度和减速度等，可对血管病变作定位和定量分析。但由于每个实验室所使用的仪器类型和操作方法的不同，所得的数据和结果也不完全相同。应用时应参照各自的正常对照人群。
甲襞微循环测定血管襻形态，血管走行，血流状态及速度，有无出血、淤血、渗出等病变(表1)。微循环障碍时：①管襻减少，动脉端变细，异形管襻及襻顶淤血＞30%。②血流速度缓慢，呈粒状流、泥沙样流、串珠样断流。③管襻周边有出血、渗出。肢体局部皮肤微循环测定，可在肢体动脉闭塞早期见到微血管管襻扩张。
7.跨皮肤氧分压(TcPO2)测定将Clark极普仪电极放置于保温43℃～45℃的足部皮肤，TcPO2高低与皮肤缺血缺氧有关。正常人TcPO2与动脉氧分压(PaO2)接近，如TcPO2＜4.0kPa，提示皮肤缺血明显，局部溃疡难以愈合；给予吸入%的氧气10min后，如TcPO2升高1.3kPa(10mmHg)以上，提示预后尚可。
8.动脉造影常用于截肢或血管重建术之前的血管病变的定位和病变的程度的了解，但检查本身可导致血管痉挛，加重肢体缺血。另外，如患者合并蛋白尿伴或不伴肾功能不全者，造影剂可能加重肾功能不全，应慎用，造影前应充分水化。
北京治疗白癜风的费用是多少白颠疯是怎么引起的
