扫描电子显微镜显示一个噬中性颗粒白血球（黄色），吞噬了炭疽热细菌（橙色）。
免疫系统是生物体体内一系列的生物学结构和进程所组成的疾病防御系统。免疫系统可以检测小到病毒大到寄生虫等各类病原体和有害物质，并且在正常情况下能够将这些物质与生物体自身的健康细胞和组织区分开来。
病原体可以快速地进化和调整，来躲避免疫系统的侦测和攻击。为了能够在与病原体的对抗中获胜，生物体进化出了多种识别和消灭病原体的机制。就连简单的单细胞生物，如细菌，也发展出了可以对抗噬菌体感染的酶系统。一些真核生物，例如植物和昆虫，从它们古老的祖先那里继承了简单的免疫系统。这些免疫机制包括抗微生物多肽（防御素）、吞噬作用和补体系统。包括人类在内的有颌类脊椎动物则发展出更为复杂多样的防御机制。典型的脊椎动物免疫系统由多种蛋白质、细胞、器官和组织所组成，它们之间相互作用，共同构成了一个精细的动态网络。作为复杂的免疫应答的一部分，人类的免疫系统可以通过不断地适应来更有效地识别特定的病原体。这种适应过程被定义为“适应性免疫”或“获得性免疫”。针对特定的病原体的初次入侵，免疫系统能够产生“免疫记忆”；当该种病原体再次入侵时，这种记忆就可以使免疫系统迅速作出强化的免疫应答（即“适应性”）。而适应性免疫正是疫苗注射能够产生免疫力的生物学基础。
免疫系统的紊乱会导致多种疾病的产生。免疫系统的活力降低就会发生免疫缺陷，进而导致经常性和致命的感染。免疫缺陷可以是遗传性疾病，如重症联合免疫缺陷；也可以由药物治疗或病菌感染引发，如艾滋病就是由于艾滋病毒感染而引发的适应性免疫缺陷综合症。另一方面，活力过高的免疫系统会将正常的组织作为入侵者而进行攻击，从而引起自体免疫疾病。常见的自体免疫疾病包括慢性甲状腺炎、类风湿性关节炎、第一型糖尿病和系统性红斑性狼疮。
历史
人们对于免疫系统的认知来自于免疫学的发展。免疫学是一门研究免疫系统的结构与功能的学科。它发源自医学和对疾病免疫的原因的早期研究。目前已知的最早提及“免疫”这一现象是在公元前年爆发的雅典瘟疫期间；古希腊历史学家修昔底德发现在上一次瘟疫中得病的人在瘟疫再次爆发时不会再染病。[4]但这一现象的原因却一直不为人所知。直到18世纪，皮埃尔·莫佩尔蒂用蝎毒做实验发现某些狗和小鼠对毒素产生了免疫。随后，路易斯·巴斯德将这一发现连同其他对适应性免疫的报道进一步扩展，发展出了疫苗，并提出了细菌致病论。巴斯德的理论挑战了当时流行的致病理论，如瘴气致病论。年，罗伯·柯霍首次确定微生物是传染病的罪魁祸首，他也因此获得了年的诺贝尔奖。年，沃尔特·里德发现黄热病病毒后，病毒被确定是人类疾病的一种致病原。
通过研究体液免疫和细胞免疫，免疫学在19世纪末得到了长足的发展。其中，保罗·埃尔利希和埃黎耶·埃黎赫·梅契尼可夫作出了重要贡献：前者建立了侧链学说来解释抗原-抗体反应的特异性，为了解体液免疫奠定了基础；后者则是细胞免疫的奠基者。两人也因为他们在免疫学上的成就而分享了年的诺贝尔医学或生理学奖。
分层防御免疫系统通过特异性不断增加的分层防御来保护生物体免受感染。简单说来，就是第一层物理屏障（如表皮）可以防止病原体，如细菌和病毒进入生物体内。如果病原体通过了这层障碍，那么紧接着先天性免疫系统就会产生迅速但非特异性的免疫反应。先天性免疫系统存在于所有的动植物中。如果病原体再次成功地逃过先天性免疫反应，脊椎动物体内还有第三层保护，即适应性免疫系统（又被称为后天免疫系统），可以通过先天性免疫反应而被激活。在这一层防御中，免疫系统在感染过程中通过适应反应来改进对病原体的识别。在病原体被清除之后，这种改进后的免疫反应依然会以“免疫记忆”的方式得以保留；当再次感染该病原体时，适应性免疫系统就会利用“记忆”对其作出更为快速而强烈的免疫攻击。
免疫系统的组成先天性免疫系统适应性免疫系统非特异性反应致病源与抗原特异性反应病源曝露后立即有强烈反应病源曝露后须过一段时间才有强烈反应含细胞性和体液性组分含细胞性和体液性组分无免疫记忆具免疫记忆可在几乎所有生物体内发现仅在有下颔的脊椎动物体内发现先天性和适应性免疫都依赖于免疫系统对自体和异体分子的区分能力。在免疫学中，自体分子是指生物体自身的组成物质，可以被免疫系统与外源物质区分开。相反地，异体分子是指被免疫系统识别为外源物质的分子。抗原就是一类异体分子，可以特异性地结合免疫受体，从而引发免疫反应。
表层屏障许多屏障可以保护生物体免受感染。这些屏障可分为机械、化学和生物学屏障。许多植物具有的蜡质叶面，昆虫所特有的外骨骼，蛋外层所包裹的膜和壳，以及脊椎动物的皮肤都属于机械屏障；这些机械屏障包裹住生物体，可以阻挡环境中的病原体入侵。但生物体不可能将自身完全隔离于生活环境之外，部分器官（如肺、肠和尿道）需要与外界环境进行频繁的物质交换，因此这些器官有其他的机械防御机制。例如，咳嗽和打喷嚏可以排出呼吸道中的病原体和刺激原；流泪和排尿可以将病原体排出体外；呼吸系统和尿道所分泌的粘液可以黏附和包裹入侵的微生物。
化学屏障也可以保护生物体免受感染。皮肤和呼吸道能够分泌抗微生物肽，如β-防御素。而唾液、眼泪和奶水中含有的一些酶，如溶菌酶和磷脂酶A2，也具有抗菌作用。在生殖系统中，初潮之后的阴道酸性分泌物，以及精液中含有的防御素和锌，都可杀死病原体。另一个化学屏障的例子存在于胃中:胃酸和蛋白酶是抵抗病原体强有力的化学屏障。
在泌尿生殖系统和消化道中，片利共生的肠道菌发挥着生物学屏障的作用；这些肠道菌在一定条件下可以通过改变周围环境条件，如pH或可利用的铁元素，来与食物中的病原体细菌竞争。这种竞争一定程度上抑制这些病原体的生长，降低了病原体引起疾病的可能性。由于抗生素能够非特异性地抑制细菌的生长，却不影响真菌；因此，口服抗生素可能导致真菌增生，而引发一些疾病，如阴道念珠菌症（由酵母感染所引起）。对于儿童的肠胃感染和细菌性肠胃炎、炎症性肠病、泌尿道感染及术后感染的初步研究表明，摄入消化道益生菌，如未经高温消毒的酸奶中所含的乳酸菌，有助于恢复消化道菌群的健康平衡。
先天性免疫成功突破表层屏障进入到生物体内部的微生物或毒素会遭遇到先天性免疫系统的识别和攻击。先天性反应通常是当入侵者为模式识别受体识别后被触发。模式识别受体是先天性免疫系统的关键分子，它们可以识别许多不同病原体中的保守组分，[26]也可以识别发出警告信号的受损伤或受压细胞。[27]先天性免疫对病原体的攻击是非特异性的，也就是说该系统是以一种通用的方式来对抗病原体。[14]先天性免疫系统能够快速地对广泛的病原体入侵做出反应，但不能够对某一病原体产生持久的免疫。这一免疫系统是大多数生物体中的主要防御系统。[11]
体液和化学屏障炎症免疫系统对抗感染的第一步反应就是炎症反应。炎症的特点是红肿，这是因为炎症部位的血液流入量增加而引起。炎症是引发自类二十烷酸（eicosanoid）和细胞因子，这两类分子由受损或被感染的细胞所释放。类二十烷酸包括可以导致发烧和血管舒张（与炎症相关）的前列腺素和可以吸引特定白血球（如粒细胞）的白三烯。一般的细胞因子则包括负责白血球之间联系的白介素、促进细胞化学趋向性的趋化因子以及具有抗病毒作用（如关闭宿主细胞的蛋白质合成）的干扰素。此外，炎症反应还可能释放生长因子和细胞毒因子。所有这些细胞因子和其他相关化学物质将免疫细胞带到受感染部位，并且在消灭病原体后促进受损组织的复原。
补体系统补体系统是对入侵的外源细胞表面进行攻击的一种生化级联反应。这一系统包含了超过20种不同的蛋白质；这些蛋白质被称为“补体”，因为它们可以补充协助抗体来消灭病原体。补体是先天性免疫反应中主要的体液免疫组分。除了哺乳动物，许多物种，包括植物、鱼类，甚至一些无脊椎动物都具有补体系统。
人体内，补体系统的激活是通过补体与识别了病原体的抗体结合或与病原体微生物表面的多糖结合来完成。补体结合信号可以引发快速的免疫攻击反应。这种快速的反应是来源于对补体分子一系列的蛋白酶解所引起的结果。补体分子本身就是蛋白酶。在与微生物结合（初始信号）后，补体分子激活了自己的蛋白酶活性。被激活的补体分子通过酶解其它补体分子来激活它们，这一过程不断循环，被激活的补体分子快速增加。这就形成了一个催化级联反应，通过这种可调控的正反馈从而放大了初始信号。这一级联反应导致大量产生被酶解的多肽，这些多肽可以吸引免疫细胞、提高血管通透性以及附着在病原体表面（方便免疫系统识别）。补体分子的沉积也会破坏病菌的细胞膜，达到杀菌的目的。
细胞屏障扫描电子显微镜下，处于正常循环中的人类血液的图像。可以看到大量饼状的红血球，包括淋巴球、单核球、噬中性颗粒白血球在内的表面有突起的白血球，以及较小的盘状的血小板。
白血球（白细胞）以类似于独立单细胞组织的方式来工作，构成了先天性免疫系统的第二只手。先天性免疫白血球包括了吞噬细胞（巨噬细胞、噬中性颗粒白血球和树突状细胞）、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞以及自然杀伤细胞。这些细胞以接触攻击较大的病原体或吞噬并杀死较小的微生物的方式，来识别并消灭入侵物。[35]自然杀伤细胞还是激活适应性免疫系统的重要介导物。
吞噬作用是吞噬细胞通过包裹、吞噬病原体或颗粒的过程，也是细胞型先天性免疫的重要特征。吞噬细胞通常会在身体各处巡逻来搜寻病原体，但其也可以被细胞因子召唤到特定位置。病原体被吞噬细胞所吞噬后，被包裹在一种被称为吞噬体的胞内囊体内；随后吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体。在吞噬溶酶体中，病原体被其中的消化性酶所杀死，或者被呼吸爆发所释放的自由基所杀死。吞噬作用的机制来源于细胞对于营养物质的摄取，但被吞噬细胞作为手段利用于吞噬病原体。吞噬作用可能是最古老的宿主防御形式，因为在无脊椎动物中也发现了吞噬细胞的存在。
巨噬细胞和噬中性颗粒白血球可以在体内寻找并攻击入侵的病原体。噬中性颗粒白血球通常存在于血液中，是数量最多的吞噬细胞，能够占到血液中白血球总数的50-60%。在炎症发生的急性阶段，特别是细菌引起的感染，噬中性颗粒白血球可以快速移动到炎症发生处（又被称为趋化性），也是第一个到达患处的免疫细胞。巨噬细胞是多功能细胞，位于组织内，可生产非常多种类的化合物，包括各种酶、补体蛋白、调控因子（如干扰素1）。巨噬细胞具有“清道夫”的功能，能够清除机体内受损老化的细胞和细胞碎片。巨噬细胞也可以作为抗原呈递细胞，激活适应性免疫系统。
树突状细胞是一种吞噬细胞，主要位于与外界环境接触的组织内，包括皮肤、鼻腔、肺、胃以及小肠。这种免疫细胞的名字来源于它们与神经树突之间的相似性，都具有大量的突起状结构，但树突状细胞与神经系统并没有直接联系。由于可以将抗原呈递给T细胞（适应性免疫系统中的关键细胞之一），因此树突状细胞可以作为身体组织和免疫系统之间的联络桥梁。
肥大细胞位于结缔组织和粘膜内，调控发炎反应。它们通常与过敏或全身性过敏性反应相关。嗜酸性和嗜碱性颗粒白血球类似于噬中性颗粒白血球；它们分泌化学物质来参与抵御寄生虫，也在过敏反应中发挥作用。自然杀手细胞并不直接攻击入侵者，却能够攻击并杀死肿瘤细胞和被病毒侵入的细胞。
适应性免疫适应性免疫系统是从早期脊椎动物开始进化而来，可以提供更强的免疫应答和免疫记忆，使得每个病原体都可以通过特征性的抗原表位而被免疫系统“记住”。适应性免疫应答具有高度的抗原特异性，能够经一个被称为抗原呈递的过程来识别“非自身”抗原。抗原的特异性使得应答的产生更有针对性。而这种针对性的应答是由体内的免疫记忆细胞来实现的。如果一个病原体入侵机体超过一次，这些特异性的记忆细胞能够迅速地消灭这一病原体。
淋巴细胞适应性免疫系统中的细胞被称为淋巴细胞，属于特殊类型的白细胞。B细胞和T细胞是主要的淋巴细胞，由骨髓中的造血干细胞分化而来。[35]B细胞主要参与体液免疫，而T细胞则参与细胞免疫。B细胞和T细胞都携带能够识别特定靶标的受体分子。T细胞负责识别“非自身”靶标，如病原体，但需要抗原（病原体上的一些小片段）经处理并由一种被称为主要组织相容性复合体（MHC）的“自身”受体呈递之后才能实现。T细胞主要有两类：杀伤型T细胞和辅助型T细胞。杀伤型T细胞只能识别由I型MHC分子呈递的抗原，而辅助型T细胞只能识别II型MHC分子呈递的抗原。这两种抗原呈递机制反映了两类T细胞所具有的不同作用。还有少量的T细胞属于第三类，即γδT细胞，识别不结合MHC分子的完整抗原。
B细胞抗原特异性受体则是位于B细胞表面的抗体，负责识别整个病原体，而不需要经过抗原呈递。每一种B细胞的细胞系都表达各不相同的抗体，因此，B细胞抗原受体的集合代表了人体能够产生的所有抗体。
杀伤型T细胞[编辑]杀伤型T细胞是T细胞中的一个亚群，能够杀死被病毒（或其他病原体）感染的细胞或者受损和失去功能的细胞。与B细胞类似，不同类T细胞能够识别不同的抗原。当其细胞表面的T细胞受体特异性地结合抗原，并与其他细胞表面的I型MHC分子共同形成复合物时，杀伤型T细胞就会被激活。对MHC-抗原复合物的识别是由T细胞表面的辅助受体（CD8）来协助完成。而后，激活的T细胞会在整个身体内巡游来寻找是否有细胞表面带有这一抗原的I型MHC受体分子。一旦接触到这些细胞，T细胞就会释放细胞毒素，如穿孔素，能够在靶细胞的细胞膜上形成孔洞，从而杀死细胞。由T细胞分泌的另外一种毒素，颗粒溶素（一类蛋白酶），能够进入靶细胞并引发细胞凋亡。T细胞杀死受感染的宿主细胞对于防止病毒复制至关重要。同时对于健康细胞而言，不受控的T细胞将是十分危险的。因此，T细胞的激活受到高度调控，通常需要很强的MHC-抗原激活信号或者由辅助T细胞提供附加信号才能够激活T细胞。
辅助型T细胞辅助型T细胞的功能：抗原呈递细胞将抗原呈递到细胞表面的II型MHC分子上，辅助型T细胞在其表面的CD4辅助受体（CD4+）的帮助下来识别这些抗原与MHC所形成的复合物。完成识别后，辅助型T细胞转变为活性状态，释放出细胞因子和其他激活信号（绿色箭头）从而激活巨噬细胞、杀伤型T细胞和B细胞，后者可以生产抗体。而激活B细胞和巨噬细胞可以进一步促进辅助型T细胞的增殖。
辅助型T细胞参与调控先天性与适应性免疫反应，根据病原体的情况，帮助机体确定免疫反应类型。这类T细胞不具有细胞毒性，无法直接清除受感染细胞或病原体，但它们可以引导其他免疫细胞来完成清除任务。
辅助型T细胞表达T细胞受体来识别结合在II型MHC分子上的抗原。同时，辅助型T细胞上的CD4分子作为辅助受体也参与结合MHC-抗原复合物，并招募T细胞内的其他分子来激活T细胞。与杀伤型T细胞相比，辅助型T细胞与MHC-抗原复合物的结合力较弱，这就意味着辅助型T细胞表面要有大量的受体（约-个）都结合上了MHC-抗原复合物才能够激活辅助型T细胞，而杀伤型T细胞只需要一个受体与MHC-抗原复合物结合就能被激活。辅助型T细胞的激活还需要抗原呈递细胞能够较长时间的参与。处于静止期的辅助型T细胞被激活后，会释放大量的细胞因子，从而影响许多类型细胞的活力。由辅助型T细胞所产生的细胞因子信号能够增强巨噬细胞的杀菌功能以及杀伤型T细胞的活力。除此之外，激活辅助型T细胞会导致T细胞表面分子（如CD，CD40的配基）表达上调，为进一步激活生产抗体的B细胞提供额外的刺激信号。
γδT细胞γδT细胞具有与一般T细胞不同的T细胞受体，同时带有自然杀伤细胞、杀伤型T细胞和辅助型T细胞的多种特性。γδT细胞产生免疫反应的条件还不十分清楚。如同其他非典型的T细胞亚型，γδT细胞的界定跨越了先天性和适应性免疫。一方面，由于可以通过T细胞受体的基因重排产生多样性的抗体并具有免疫记忆，γδT细胞被认为是适应性免疫系统中的组分。另一方面，由于其表面的限制性T细胞受体或自然杀伤细胞受体可以作为模式识别受体来发挥作用，因此多种γδT细胞也被归于先天性免疫系统的一部分。例如，大量的人源Vγ9/Vδ2T细胞可以对微生物产生的分子迅速（几个小时之内）发生反应，表皮内的高度限制性Vδ1+T细胞会对受损的表皮细胞发生快速反应。
抗体分子由两条重链和两条轻链组成。重链和轻链上的可变区使得抗体可以识别不同的抗原。
B淋巴细胞和抗体B细胞通过其表面的抗体分子特异性结合外源抗原，从而识别病原体。所形成的的抗原-抗体复合物被B细胞吞噬，这一抗原在细胞内被分解为肽段。随后B细胞将这些抗原性肽段通过其细胞表面的II型MHC分子呈递出来。这种MHC与抗原的组合吸引来合适的辅助型T细胞，而T细胞接着释放淋巴因子并激活B细胞。激活的B细胞开始分裂，所产生的子代细胞（浆细胞）分泌出数百万个能够识别该抗原的抗体拷贝。这些抗体在血浆和淋巴液内循环，结合到表达对应抗原的病原体上，被抗体所标识的病原体很快被补体系统或吞噬细胞所消灭。抗体也能够直接抵御（“中和”效应）病原体的入侵，通过与细菌毒素结合或与细菌和病毒表面受体（用于感染细胞）结合，来阻止病原体的感染。
其他适应性免疫系统虽然适应性免疫系统中的经典分子（如抗体和T细胞受体）仅存在于有颌类脊椎动物，一种不同于经典分子的淋巴细胞衍生分子被发现存在于初等无颌类脊椎动物中（如七鳃鳗和盲鳗）。这些动物可生成大量被称为“可变淋巴受体”的分子，这些分子产生于少量（一到两个）基因，功能被认为接近有颌类脊椎动物中的抗原受体，以类似抗体的高度特异的结合方式来识别病原性抗原。
免疫记忆当B细胞和T细胞被激活后，就会开始复制分裂以产生子代细胞，这些子代细胞中的一部分会成为长寿的记忆细胞。在动物的一生中，这些记忆细胞能够记住免疫系统所遇到的每一个特定的病原体，一旦再次接触到此病原体就会触发强烈的免疫反应。这便是“适应性”，因为机体的免疫系统能够以此对入侵病原体产生适应，从而随时准备着应对入侵者的挑战。免疫记忆可以分为短期被动记忆和长期主动记忆。
被动记忆新生婴儿由于没有接触过病原体，因此特别容易发生感染。而母亲可以为婴儿提供多种被动免疫保护。在怀孕期间，一种被称为IgG的抗体从母亲体内直接通过胎盘进入胎儿体内，使得婴儿即使在出生时体内也具有高的抗体水平，并且与母体的抗原识别特异性保持一致。母乳或牛初乳也含有抗体，可以进入婴儿肠道来保护其免受细菌感染，直到新生儿能够自己产生抗体。无论是胎儿期还是婴儿发育早期，其体内的免疫都是被动免疫，因为其机体并没有产生任何记忆细胞或抗体，只是借用母体。这种被动免疫通常是短期的，持续时间从几天到几个月。在医学上，通过注射含丰富抗体的血清，能够将保护性被动免疫从一个个体人为地转移到另一个个体。
免疫反应的时间进程。包括从首次感染（病原体或疫苗引起）到主动性免疫记忆的形成和维持。
主动记忆与免疫接种长期主动记忆是通过感染而激活B细胞和T细胞来获得的。主动免疫也能够通过疫苗接种来产生。疫苗接种的原理是将来自病原体的抗原注入机体来刺激免疫系统，在不引起疾病的情况下引发免疫记忆。这一技术的成功在于它充分利用了免疫系统所具有的天然特异性和可诱导性。由于感染性疾病依然是导致死亡的主要原因之一，疫苗接种可以说是人类对免疫系统最有效的改造。
多数病毒疫苗是基于毒性弱化病毒开发的，而许多细菌疫苗则是来源于微生物中的非细胞组分，包括无害的毒素组分。由于来自于非细胞性疫苗中的许多抗原无法有效地诱导适应性反应，多数细菌疫苗中还添加了免疫佐剂（能够激活先天性免疫系统中的抗原呈递细胞），从而最大化免疫原性。
人体免疫力紊乱免疫系统是一个极为高效的体系，具有特异性、诱导性和适应性。但免疫系统在某些情况下也会出现功能紊乱，主要分为三类：免疫功能低下、自体免疫和超敏反应（包括过敏）。
免疫功能低下当免疫系统中的一个或多个组分失去活性就会造成免疫功能低下或免疫缺陷。一般而言生物体的免疫运作到足以产下子代的时间结束后就逐渐衰败，免疫系统在有生殖力的期间会达到高峰，繁殖周期结束后就会下降，人体的免疫力是在50岁之后开始下降，出现免疫衰老，会引发癌症等一系列疾病，中年以后易得癌症，这就是原因之一。剔除年龄因素，在发达国家，肥胖、嗜酒和滥用药品都是导致免疫功能低下的因素。而在发展中国家，营养不良则是引起免疫功能低下的主因。饮食缺乏足够的蛋白质与免疫力低下密切相关，包括损害细胞介导免疫、补体活力、吞噬细胞功能、IgA抗体浓度以及细胞因子的产生。缺乏单个营养元素，如铁、铜、锌、硒、维生素A、C、E和B6，以及叶酸（维生素B9），也能够降低免疫反应活力。[70]此外，在发育早期，由于基因突变或者外科手术导致胸腺缺失，会引起严重的免疫力低下并且很容易感染疾病。
免疫功能低下在很多情况下具有可遗传性或“获得性”。例如，慢性肉芽肿病的患者体内的吞噬细胞攻击病原体的能力降低，属于原发性免疫缺陷，可被遗传。而像艾滋病和一些癌症可以导致获得性免疫缺陷。
自体免疫与免疫功能低下对应的另一个极端是过度免疫反应，其同样会损害人体健康，造成自体免疫紊乱疾病。当免疫系统无法正确区分自体和异体抗原时，就会攻击自身部分机体。通常情况下，能够识别自身抗原的淋巴细胞在人体发育早期就会消失。位于胸腺和骨髓中的特异化细胞将自体抗原呈递给新生淋巴细胞，并将能够识别自体抗原的细胞消灭，从而阻止自体免疫。
超敏反应超敏反应是损害自身机体的免疫反应。按照超敏的反应机制和时程，可以分为四类（I-IV）。I型超敏反应是一种即时的、急性的反应，通常与过敏相关，症状多样，从轻微的不适到死亡都可能出现。I型超敏反应由免疫球蛋白IgE所介导，当与抗体相连时，能够触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞的脱颗粒作用。当抗体结合到患者自身细胞的抗原上时，就会引起II型超敏反应，摧毁这些细胞。因此，这类反应又被称为抗体依赖（或细胞毒性）超敏反应，主要由IgG和IgM介导。免疫复合物（包括抗原聚集体、补体蛋白、IgG以及IgM抗体）如果没有被及时清除，可能诱发III型超敏反应。IV型超敏反应又被称为细胞依赖型或延迟型超敏反应，通常发展2至3天后才产生症状。IV型超敏反应多出现于自体免疫和感染性疾病中，也出现于接触性皮炎。这类反应由T细胞、单核细胞及巨噬细胞所介导。
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