幽门螺杆菌感染导致胃十二指肠黏膜损伤的机制是什么？
目前已经确认幽门螺杆菌（Hp菌）与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌、胃黏膜相关性淋巴组织（mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤密切相关（EidtandStolte,)。Hp菌感染导致胃十二指肠黏膜损伤的机制十分复杂，有关的学说主要有以下4种：
1.“漏屋顶学说”[1]
Goodwin把发炎的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，无雨则暂时干燥，意思是说无胃酸就无溃疡。在给予抗分泌药之后，胃酸抑制，溃疡愈合，但只能获得短期的疗效，因为终究没有把漏雨的屋顶修好，没有改变溃疡病的自然病程。消化性溃疡的自然病程中溃疡复发率＞70%。如果针对与炎症及与溃疡有关的Hp菌治疗（根除Hp菌),则溃疡不易复发。所以只有通过黏膜修复才能达到溃疡病治愈的目的。
2.“促胃液素相关学说”[2]
Levi提出Hp周围的“氨云”可使胃窦部pH增高，胃窦部促胃液素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。对于Hp菌相关性十二指肠溃疡，如果能够真正根除Hp菌，溃疡是不应该复发的，再感染的发生率很低，西方国家每年1%左右。
3.胃上皮化生学[3]
Hp菌通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏摸损伤并导致十二指肠溃疡形成。Hp释放的毒素及其激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生。由于炎症黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。在十二指肠内，Hp菌仅在胃上皮化生部位附着定植，此为本学说的一个有力证据。
4.介质冲洗学说[4]
已经证实Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时冲至十二指肠而导致十二指肠黏膜损伤。加上Hp可以定植于有胃上皮化生的十二指肠黏膜，这就解释了Hp菌主要存在于胃窦，但可以导致十二指肠溃疡的发生。
目前认为，与Hp菌感染关系最为肯定的胃肠道外疾病是缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜，欧洲新近的Maastricht-3共识认为，对伴有Hp菌感染的缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜患者应行Hp菌的根除治疗。此外，Hp感染在冠心病、高血压、脑血管疾病、免疫性疾病、营养代谢性疾病和皮肤病等疾病的发病中也可能起一定作用。
[1]张得胜.药品制剂中维生素A含量的测定研究[J].医药前沿,,12:-.
[2]胡伏莲．幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病[J].中国医刊,,20(2):57-59.
[3]徐峰．大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型影响的相关性研究[D].哈尔滨:黑龙江中医药大学，．
[4]王青红．非甾体抗炎药应用及幽门螺杆菌感染对消化性溃疡出血的影响[C].北京:第六届北京国际消化疾病论坛,.
江苏省滨海县八滩中学吴海峰
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