多组分的适应性免疫系统很可能是从第一个脊椎动物开始出现的，因为无脊椎动物不能够产生淋巴细胞，也没有基于抗体的体液免疫反应。但许多物种都发展出了免疫机制，这些机制可能是脊椎动物免疫系统的前身。免疫系统甚至在构造上极为简单的生命形式中就已经出现。细菌就可以利用一种被称为“限制性修饰系统”的独特的防御机制来保护自身免受病毒的侵害（针对细菌的病毒被称为“噬菌体”）。原核生物也具有适应性免疫，主要是利用CRISPR序列保留过去接触过的噬菌体基因组中的基因片段，使得生物体可以通过RNA干扰的形式来阻止病毒在体内复制。
除了相对复杂的免疫系统外，生物体还进化出了多种多样的免疫机制。模式识别受体是几乎所有生物体都具有的能够识别病原体相关分子的一类蛋白质。抗菌肽（如防御素）是构成先天性免疫的重要组分，存在于所有动植物中，也是无脊椎生物中主要的免疫形式。多数无脊椎动物也具有补体系统和吞噬类细胞。核酶和RNA干扰通路广泛存在于真核生物中，被认为参与了针对病毒的免疫反应。
不同于动物，植物体内缺少吞噬类细胞。因此，植物类免疫反应主要采用系统性的化学信号。单个植物细胞对病原体相关分子，如病原相关分子模式产生免疫反应。当植物的一部分被病原体侵染，植物体就会进行局部的超敏反应，使得侵染处的细胞迅速凋亡，以阻止病区向植物体的其他部分扩散。系统获得性抗性是另一类植物特有的防御反应，可以使整株植物抵抗某一类特定传染物。RNA沉默机制可以破坏病毒的复制，因此在这种系统性反应中尤为重要。
肿瘤免疫巨噬细胞（较小，呈白色）识别出一个癌细胞（较大，表面具有许多突起）。在与癌细胞融合时，巨噬细胞会注入毒素来杀死癌细胞。治疗癌症的免疫疗法是医学研究中非常活跃的一个领域。
免疫系统另一个重要功能是发现和消灭肿瘤。肿瘤细胞会表达一些未在正常细胞中发现的抗原。对于免疫系统而言，这些肿瘤抗原是入侵者，它们的存在导致免疫细胞对肿瘤细胞进行攻击。肿瘤抗原来自于多个方面。有部分抗原是由致癌病毒所生成，如能够导致子宫颈癌的人类乳突病毒。有很多情况下，肿瘤抗原是生物体内自身蛋白，只是因为在正常细胞中的表达水平很低，而在肿瘤细胞中表达过高。例如，酪氨酸酶的高量表达会将特定的皮肤细胞（黑素细胞）转变为肿瘤，即黑色素瘤。还有一种可能的肿瘤抗原来源是通常在调控细胞生长和存活中发挥重要功能的蛋白质，它们在异常情况下却能够诱导癌症的产生，因此被称为原癌基因。
免疫系统针对肿瘤的应答主要是利用杀伤型T细胞来摧毁异常细胞，有时候也需要辅助型T细胞的参与。类似于病毒抗原，肿瘤抗原的呈递也是通过I型MHC分子来进行，使得杀伤型T细胞能够将肿瘤细胞作为异常细胞进行识别。自然杀伤细胞也能够通过类似途径杀死肿瘤细胞，特别是当肿瘤细胞表面的I型MHC分子少于正常细胞的情况（这也是肿瘤细胞的普遍现象）。有时生成针对肿瘤细胞的抗体，也让补体系统也可以参与到消灭肿瘤的进程中。
一些肿瘤能够躲过免疫系统的监测，从而发展成为癌症。肿瘤细胞表面的I型MHC分子通常少于正常细胞，因此可以避免被杀伤型T细胞所发现。一些肿瘤细胞可以释放出一些因子来抑制免疫应答，如分泌能够降低巨噬细胞和淋巴细胞活性的细胞因子，转化生长因子-β。此外，针对肿瘤抗原的应答可能出现免疫耐受，使得免疫系统无法继续攻击肿瘤细胞。
矛盾的是，免疫系统中的巨噬细胞能够促进肿瘤生长。当肿瘤细胞释放出细胞因子并吸引巨噬细胞到肿瘤附近，巨噬细胞会合成细胞因子和生长因子，反过来促进肿瘤的生长。而且，肿瘤中的缺氧条件和巨噬细胞产生的细胞因子，会共同诱导肿瘤细胞来降低能够抑制转移的蛋白质的合成，从而促进癌细胞的扩散。
生理调节人体内的激素可以作为免疫调节剂，调控免疫系统的活力。例如，雌激素属于免疫激活剂，可以激活适应性免疫和先天性免疫一些自免疫疾病，如红斑性狼疮更容易发生于女性，常常出现于青春期女性（往往具有较高雌激素水平）。相反的是，雄激素则被认为具有免疫抑制作用。其他一些激素也可以调节免疫系统，特别是催乳素、生长激素和维生素D。有理论猜测人体激素水平随年龄增大而降低是导致老年人免疫力低的影响因素之一。不仅激素可以调节免疫系统，免疫系统反过来也可以调节部分激素，如甲状腺激素的活性。
免疫系统与睡眠和休息之间也有紧密联系。睡眠剥夺会损害免疫功能。联系免疫系统与睡眠的是复杂的反馈网络，包括了一些细胞因子。例如，针对感染而产生的白介素1和肿瘤坏死因子-α，能够参与调控非快速动眼睡眠。因此，由感染引起的免疫反应可以导致睡眠周期的改变，包括非快速动眼期中的慢波睡眠。
营养与饮食如同其他体内系统，免疫系统的功能依赖于正常的营养供应。长期以来，人们已经形成共识，严重的营养不良会导致免疫缺陷。同样，营养过剩所引起的疾病，如糖尿病和肥胖症，能够破坏免疫功能。而中度营养不良以及缺乏特定微量元素和营养，也会减弱免疫应答。胎儿期营养缺乏甚至会导致终身免疫系统缺陷。
食物可以影响免疫系统。新鲜的水果、蔬菜和富含特定脂肪酸的食物可以帮助保持健康的免疫系统。在传统医学中，一些草药被认为可以激活免疫系统，如紫锥花、甘草、人参、黄芪、鼠尾草、大蒜、接骨木和牛膝草等，甚至蜂蜜；但还需要进一步的研究来了解它们的作用机制。
药用真菌，如香菇、灵芝、云芝、姬松茸和灰树花，可能具有上调免疫系统功能，得到了一些体内、体外及有限的临床研究结果的支持。而这些真菌中具有调控免疫功能的活性物质可能是一大类多糖，特别是β-葡聚糖和α-葡聚糖（如从香菇中提取的活性己糖相关化合物）。β-葡聚糖激活免疫系统的机制还不十分清楚。一种可能的机制是通过与在多种免疫细胞中表达的补体受体3（CD18）相互作用来影响免疫系统。其他免疫受体，如Toll样受体2，Dectin-1、乳糖神经酰胺（lactosylceramide）和清道夫受体也被发现能够接受来自β-葡聚糖的信号。
针对免疫系统的医学控制免疫抑制药物地塞米松
通过对免疫系统进行人工干预，一方面可以激活免疫防御来对抗容易躲过免疫系统的病原体，另一方面可以抑制由于自体免疫、过敏或器官移植所导致的不利的免疫反应。免疫抑制药可以用于控制自免疫紊乱或过度组装损伤引起的炎症反应，也用于抑制器官移植后的排斥反应。
消炎药常用于控制炎症作用。以糖皮质激素为代表的该类药物，疗效明显；然而由于它们会引起多种副作用（如中心肥胖、中暑、骨质疏松），治疗时的用量需要严格控制。[]低剂量的消炎药常常与细胞毒性或免疫抑制类药物（如氨甲蝶呤或硫唑嘌呤）联用。细胞毒性药物通过杀死快速分裂的细胞，如被激活的T细胞，从而抑制免疫反应的发生。但这种无区分的杀伤作用同样会破坏其他持续分裂的细胞，而损害相关器官组织，引起毒副作用。免疫抑制药物，如环孢素，可以通过抑制细胞信号转导通路来阻止T细胞对信号进行应答。
具有更大化学结构的药物（大于Da）会引起中和免疫反应，特别是反复或大剂量使用。这种现象限制了多肽和蛋白质类药物（通常分子量大于Da）的药效。不断发展的计算方法可用于预测多肽和蛋白质的免疫原性，这对于设计治疗性的抗体尤其有用，包括分析病毒颗粒表面的突变可能具有的毒性，以及验证基于多肽的药物治疗方案。早期的技术主要依赖于初步的分析，即在抗原表位中，亲水性氨基酸多于疏水性氨基酸。目前，更为先进的方法则基于机器学习，利用已知抗原表位的数据库（通常为病毒蛋白质的表位）作为训练数据集此外，能够为B细胞所识别的病原体表位的编目也被收录到一个公共数据库中，供研究人员进行相关数据分析。利用生物信息学来研究免疫原性已经成为一个新兴领域，被称为“免疫信息学”。
病原体对抗免疫系统的对策任何病原体要成功存活，必须能够逃避宿主免疫系统的攻击。因此，病原体进化出了多种方法使得它们能侵染宿主而又不被免疫系统探测到和杀死。细菌经常能够分泌一些消化性酶（如II型分泌系统）来降解并通过宿主细胞膜。也有一些细菌利用III型分泌系统将其针状结构插入宿主细胞膜，直接将自己的蛋白质(effectors)输入到宿主体内。而这些蛋白质可被用于关闭或激活宿主细胞的免疫系统。
病原体逃避宿主先天性免疫系统的机制非常多样。一种常见的策略是躲藏在宿主细胞内部（又被称为胞内致病）。在胞内致病机制中，病原体主要躲在宿主细胞内度过其生命周期，从而避免直接接触免疫细胞、抗体和补体。例如，病毒、沙门氏菌（可引起食物中毒）以及真核类的寄生虫，包括疟原虫（疟疾）和利什曼原虫（利什曼病）。有一些病菌，如结核分枝杆菌，被包裹在一个保护性的胶囊内，可以防止被宿主内的补体所裂解。很多病原菌会分泌化合物来降低或误导宿主的免疫反应。还有的细菌可以生成生物膜来保护自身免遭免疫系统的攻击。这类生物膜出现在许多病菌感染中，如绿脓杆菌和伯克氏菌（感染特征为引起肺部的囊肿性纤维化）。其他一些细菌可合成菌体表面蛋白质，用于结合抗体，使抗体失效。这类的例子包括链球菌、金黄色葡萄球菌和消化链球菌。
病原体逃避适应性免疫系统的机制更为复杂。最简单的策略是快速改变自身非必要的抗体识别表位（位于病原体表面的氨基酸、糖类），同时隐藏必要的表位。这一机制被称为抗原变异。一个典型的例子是HIV，病毒可进行快速突变，使得位于病毒包膜（包裹HIV病毒）的蛋白质处于不断地改变之中。这种高频率的抗原变异导致疫苗难以奏效。寄生虫布氏罗得西亚锥虫也采用了类似的策略，持续地变换表面蛋白质，频率快于抗体反应，使得抗体攻击失去目标。另一种常用的逃避机制是利用宿主自身的分子来蒙蔽抗体。例如，HIV病毒可以用宿主细胞的外层细胞膜构建包裹病毒体的囊膜。采用这种逃避机制的病毒使免疫系统难以将其识别为外源物质而进行消除。
一些细菌可以分泌外源性超抗原，如金黄色葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素、M蛋白等，可激活大量的T细胞（2%～20%某些亚型T细胞克隆）激活，诱导免疫抑制，即T细胞因过度激活而消耗，导致T细胞功能或数量失调。
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