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体液免疫在移植排斥反应中起一定作用。
体液免疫在超急性排斥反应中起重要作用（预存抗体）：
1.激活补体
2.调理作用
3.抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用ADCC
在某些情况下，抗体反而能保护移植物，防止或延缓排斥反应的发生，这种抗体称为增强抗体（enhancingantibodies）。
增强抗体与移植物上的抗原结合，不激活补体，也不引起细胞毒效应，却可阻断其他抗体或效应T细胞对移植抗原的识别和对移植物的攻击，因而又称为封闭抗体（blockingantibodies）。
NK细胞的作用：
1.受者NK细胞KIR不能识别同种异型移植物细胞表面的非己MHC抗原，抑制信号传入受阻，NK细胞被激活。
2.活化T细胞分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子，活化NK细胞。
同种异型移植排斥反应分类：
宿主抗移植物反应(Host-versus-graftReaction,HVGR)–见于一般器官移植。
移植物抗宿主反应(Graft-versus-hostReaction,GVHR)–主要发生在骨髓移植和其他免疫细胞移植。
宿主抗移植物反应包括：
超急性排斥反应
急性排斥反应
慢性排斥反应
超急性排斥反应（Hyperacuterejection）的发生时间
–移植器官与受者血管接通后数分钟至24h内发生。
超急性排斥反应的病理变化
–血管内凝血-血栓
–缺血、变性和坏死。
超急性排斥反应的发生机制：
受者体内预先存在抗供者组织抗原的抗体
?抗ABO血型抗原的抗体
?抗HLA抗原的抗体
?抗VEC抗原的抗体
反复输血、多次妊娠、长期血液透析或再次移植的个体。
急性排斥反应（AcuteRejection）的发生时间
–移植后数天至2周左右出现
–80%～90%发生于移植后一个月内。
急性排斥反应的病理变化：
–急性体液性排斥反应
?血管内皮细胞损伤为主要表现的急性血管炎
–急性细胞性排斥反应
?实质细胞的坏死并伴有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
急性排斥反应的发生机制：
移植物血管损伤
?针对血管内皮细胞表面同种异型抗原的IgG抗体
?补体依赖的细胞毒作用
实质细胞损害
?CD4+Th1介导的迟发型超敏反应（主要机制）
?CD8+Tc直接杀伤表达同种异型抗原的移植物细胞。
慢性排斥反应（ChronicRejection）的发生时间
–移植后数周、数月、甚至数年发生。
慢性排斥反应的病理变化
–间质纤维化，移植物内血管平滑肌细胞增生，血管硬化。
慢性排斥反应的发生机制：
迄今尚不完全清楚
急性排斥反应细胞坏死的延续和结果
炎症性CD4+T细胞/MΦ相关的慢性炎症
非免疫学因素诱发组织器官的退行性变。
移植物抗宿主反应：
常见于同种异型骨髓移植时，供者骨髓移植物中的免疫活性细胞识别宿主移植抗原而发生的排斥反应。
GVHR可以损伤宿主，引起移植物抗宿主病（graftversushostdisease，GVHD）。包括急性GVHD和慢性GVHD。
移植物抗宿主反应的发生条件：
移植物中含有足够数量的免疫活性细胞（尤其是成熟T细胞）
宿主处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态
宿主与移植物之间的组织相容性不同。
移植物抗宿主反应的发生情况：
?骨髓移植（主要）
?胸腺移植
?脾移植
?新生儿接受大量输血
?多数情况下由次要组织相容性抗原引发。
急性GVHD：
供受者HLA不相配或未对受者进行预防性处理时
移植后数天，最迟在术后2个月内即可发生
皮肤、肝脏、肠道等多个靶器官上皮细胞的坏死
皮肤瘙痒性斑丘疹、厌食、恶心、腹泻、血清胆红素增高等
由移植物中成熟T细胞介导，也可能与NK细胞有关。
慢性GVHD：
一个或多个器官的纤维化和萎缩
最终可导致所累及器官的功能丧失。
移植物抗白血病反应graftversusleukemiareaction，GVLR：
骨髓移植物中的供者免疫细胞向残留的白血病细胞发动攻击，从而防止白血病复发。对白血病患者来说是一种有利的反应。
GVLR是一种特殊类型的GVHR。
整理徐鑫鹏
排版徐鑫鹏
审核黄秋园
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