人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）是一类主要的HIV病毒，其选择性地侵入CD4+T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的主要毒株。以这HIV-1为代表的逆转录病毒的感染通常涉及病毒脱衣壳、RNA基因组逆转录成DNA，然后整合到宿主细胞基因组中。
几十年来，关于逆转录病毒的脱壳都被认为发生在细胞质中，以往的研究也提出，完整的病毒核直径为61nm，由于核孔内径为39nm，因此无法通过核孔，并在逆转录的协同作用下，在细胞质中发生脱壳现象。不过随着研究的深入，对HIV-1生命周期的时空分期的广泛检查，帮助构建了HIV-1在细胞质或核孔复合体（NPC）中完成逆转录和脱衣壳的模型。最近一些研究也认为HIV-1的脱壳发生在核输入过程中的核膜上，但还尚未得出在细胞核中发生脱壳的结论。
近日，AdarshDharan等人在NatureMicrobiology在线发表题为“NuclearporeblockaderevealsthatHIV-1
