人类免疫缺陷病毒属于反转录病毒科慢病毒属，病毒内部为20面体对称的核衣壳，两条单股正链RNA病毒，病毒核心含有RNA、反转录酶和核衣壳蛋白，是获得性免疫缺陷综合征的病原体。病毒特异性地侵犯并损耗CD4+细胞，造成细胞免疫受损，继之发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重机会感染及机会肿瘤。一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除。
病毒广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、乳汁等分离得HIV。握手，拥抱，接吻，游泳，蚊虫叮咬，共用餐具，咳嗽或打喷嚏，日常接触等一般不会传播。在人体外生存能力极差，不耐高温，抵抗力较低，离开人体不易生存，常温下,在体外的血液中只可生存数小时，对热敏感，在56℃条件下30分钟即失去活性，且病毒在离开体外的瞬间失去传染性，日常生活接触不会感染。不加稳定剂时，病毒在-70℃冰冻下失去活性；而添加35%山梨醇或50%胎牛血清，在-70℃时冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O2、0.5%来苏尔处理5分钟能灭活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-能灭活病毒而保留抗原性。对0.1%甲醛溶液、紫外线、γ射线有较强抵抗力。对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热℃持续20分钟，效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如，辅料、纱布、衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。室温下，在实验室严格控制的组织培养液的环境中的HIV可以存活15天。离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。但这些情况仅仅限于实验室环境下。除实验室环境外，含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零。HIV不能在空气中、水中和食物中存活，在外界这些病毒会很快死亡，即使在含有HIV的血液和其它体液中。
病毒基因组：HIV是一种高度变异的病毒，各基因间变异程度不一样，较多集中在env和nef基因。Pol、LTR、gag、env的变异率依次为3%、5%、6%、22%。1、gag基因能编码约个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。2、Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。3、env基因编码约个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp，gp和gp41。gp含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gpV3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。4、TaT基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。5、Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序列（Cis-Actingrepressionsequance,Crs）去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。6、Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIvcDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。7、Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。8、VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。9、Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。HIV-1是引起全球艾滋病流行的病原体，HIV-2主要局限于西部非洲。我国主要流行的是B’和B’/C亚型，静脉吸毒者传播的主要是B亚型，泰国经性传播的主要是CRF-01AE亚型，非洲主要流行的是A、C、D和CRF-01AE亚型。
流行病学：约90%以上感染者生活在发展中国家，80-90%的感染儿童发生在非洲。1、传染源：无症状HIV感染者及艾滋病病人均具有传染性，病毒存在于血液、唾液、泪水、乳汁、精子及阴道分泌物中。2、传播途径：①性接触传播是主要传播途径。②血液传播包括静脉药瘾及输血传播。③母婴传播：胎盘传播、分娩时感染、哺乳传染。HIV-1母婴传播感染率为15-50%，HIV-2母婴传播感染率不到10%。3、人群普遍易感，发病年龄主要为40岁以下的青壮年。
临床表现：感染HIV后80%不表现临床症状，因体内带有HIV能传给他人。病人经2-10年潜伏期后出现症状。经输血感染潜伏期较短，经性接触感染潜伏期较长。1、急性感染期：多出现在初次感染后2-4周左右，持续3-21日后缓解，一般无症状，典型症状为发热、出汗、肌肉关节痛、乏力、淋巴结肿大、咽炎、恶心、呕吐、头痛、腹泻、皮疹、神经系统症状和脑膜刺激征。症状出现后5周左右，血中抗HIV抗体由阴性转为阳性，输血感染抗体阳转时间为2-8周，性交感染抗体阳转时间为2-3个月。2、无症状感染期：数月至数年不等，无任何临床症状但血中可检出病毒及其包膜及核心蛋白抗体，由于HIV在体内不断复制，免疫系统受损，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具传染性，感染者在5-15年内可发展为艾滋病。3、AIDS前期：①出现全身症状：持续数月的疲倦无力及低热，体重减轻10%以上，3/4的病人可出现脾肿大。②淋巴结肿大：最主要的表现之一是浅淋巴结肿大，至少有两处以上，多者可达10处以上，对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。③感染：半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效反应。腋窝和腹股沟常有葡萄球菌感染性脓疱疮。易发生尖锐湿疣和寻常疣感染。口腔白色念珠菌感染常见，口腔毛状白斑对于诊断十分重要。4、AIDS病期：由于免疫功能显著下降，易发生机会感染及机会肿瘤，各种病原均可引起感染包括病毒（CMV、HSV、HPV）、细菌（G+、G-均易发生，分枝杆菌中除结核外，鸟型分枝杆菌感染也多见）、真菌（念珠菌、隐球菌、卡氏肺孢子虫）、寄生虫（以原虫为主，弓形虫、溶组织阿米巴原虫、梨形鞭毛虫、等孢子球虫、隐孢子球虫）等。患者CD4+T淋巴细胞明显下降，多/ul，HIV血浆病毒载量明显升高。主要有①呼吸道感染：卡氏肺孢子虫病是艾滋病主要的致死原因。②中枢神经感染：CT检查可发现单个或多个大块病变，多见于皮质及基底区。③消化道感染：持续性或复发性严重水样腹泻，腹泻量可达20升/日。④其他：视力缺损、外阴肛周疱疹性损害、多发性皮肤疣、带状疱疹、免疫复合物肾炎。⑤卡波氏肉瘤：表现为皮肤多发的血管性结节，少数可侵犯内脏。主要为局部发胀伴疼痛、烧灼或发痒。少数病人可罹患淋巴母细胞肉瘤、免疫母细胞肉瘤、霍奇金病等。
实验室检查：1、血常规：RBC、Hb降低，呈轻度正色素、正细胞性贫血。WBC降至4千以下，中性粒增加伴核左移，淋巴细胞明显减少多低于1.0，有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。PLT一般无变化。2、免疫学变化：以细胞免疫系统变化为主。①淋巴细胞亚群检查：CD4+细胞特征性减少，CD4/CD8比例下降（正常为1.75-2.1，艾滋病人常1）。②T细胞功能下降：迟发型变态反应性皮试阴性，T细胞的细胞毒作用降低，T细胞产IL-2和γ干扰素减少。③B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白升高及免疫复合物升高，出现自身抗体。④自然杀伤细胞活性下降。3、β2微球蛋白和新蝶呤：被激活的巨噬细胞的产物，升高意味着免疫激活，有临床意义，放免法测定.4、病原学的实验室诊断：㈠血清学检查：①HIV-1抗体检测：抗gp及抗p24.大多感染者在3个月内抗体阳转。常用方法有：筛选试验（ELISA间接凝集试验、斑点ELISA、斑点免疫胶体金快速试验等，可对血液、唾液和尿液标本进行常规或快速检测）和确认试验（免疫印迹法诊断标准是出现p24、gp41、gp或gp条带中任何两条条带阳性即可确诊阳性、条带免疫试验、放射免疫沉淀试验、免疫荧光试验等）。②HIV-1P24抗原检测：可用于窗口期及HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断，还可用于HIV-1抗体检测结果不确定或第四代HIV-1抗原/抗体ELISA阳性但HIV-1抗体阴性的辅助诊断。（ELISA双抗体夹心法检测）③CD4+T淋巴细胞检测：标准方法为应用流式细胞仪技术检测得出CD4+T淋巴细胞的绝对值及占淋巴细胞的百分率。④HIV核酸检测:包括定性和定量检测。标本为血浆或体液及组织，方法为RT-PCR、核酸序列扩增实验、分支DNA杂交实验。HIV核酸定性检测阴性只可报告本次实验阴性但不排除感染，HIV核酸定性阳性可作为诊断感染的辅助指标但不能单独用于诊断。HIVRNA定量检测未测出不等于样品不含有病毒RNA。⑤耐药性检测：高效抗反转录病毒治疗为目前最有效的治疗，目前常用的方法有基因型HIV耐药检测（能直接测出感染毒株对药物的敏感度并提示已经存在的或交叉的耐药情况，但检测时间长技术要求高。）和表型HIV耐药检测（可间接估计药物耐药情况简单快速但无法指出药物耐药的程度）。㈡病毒学检查：病毒分离培养可用于HIV-1感染的辅助诊断及HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断。①病毒分离：从病人的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达%。②采用基因扩增或信息扩散可判定血浆中HIV颗粒含量，直接反映HIV-1复制情况。（HIV的血清学检测应在二级生物安全实验室中进行，病毒分离培养则需在三级生物安全实验室中进行，HIV抗体阳性的标本在丢弃前应进行化学消毒或高压灭菌处理，确保周围环境不受污染）。
艾滋病诊断标准：1、急性HIV感染：①流行病学史：同性恋或异性恋者有多个性伴侣史或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性；静脉吸毒史；用过进口第Ⅷ因子第血液制品；与HIV/AIDS病人有密切接触史；有过梅毒淋病非淋菌性尿道炎等性病史；出国史；抗HIV抗体+者所生的子女；输入未经抗HIV检测的血液。②临床表现：有发热乏力咽痛全身不适等上呼吸道感染症状；个别有头痛皮疹脑膜脑炎或急性多发性神经炎；颈腋及枕部有肿大淋巴结类似传单；肝脾肿大。③实验室检查：WBC及淋巴总数发病后下降以后淋巴上升可见异淋；CD4/CD81；抗HIV抗体由阴转阳者一般经2-3个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性；少数病人初期血液P24抗原阳性。2、无症状HIV感染：①流行病学史同急性HIV感染。②临床表现：无任何症状及体征。③实验室检查：抗HIV抗体阳性经确认试验证实者；CD4淋巴细胞总数正常CD4/CD81；血液P24抗原阴性。3、AIDS：①流行病史同急性HIV感染。②临床表现：原因不明的免疫功能低下；持续不规则低热1个月；持续原因的不明的全身淋巴结肿大（直径1cm）；慢性腹泻4-5次/日3个月内体重下降10%；合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎、进展迅速的活动性肺结核；卡波氏肉瘤、淋巴瘤等；中青年病人出现痴呆症。③实验室检查：抗HIV抗体阳性经确诊试验证实者；P24抗原阳性；CD4淋巴细胞总数0.2-0.5；CD4/CD81；WBC、Hb下降；β2微球蛋白水平增高；可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
治疗：包括抗病毒、抗感染及抗肿瘤治疗和重建或恢复已被吃饭个人细胞免疫两方面。1、抗病毒药物：分三大类：核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI)、非核苷类逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂（SAQ)。2、机会性感染及肿瘤的治疗：①卡氏肺孢子虫肺炎：TMP、SMA口服或静滴，戊烷咪静滴、克林霉素+伯氨喹、阿托伐醌。疗程21日。②巨细胞感染：更昔洛韦、膦甲酸钠、阿糖腺苷。③新型隐球菌感染：两性酶素B。念珠菌及皮肤癣菌感染用酮康唑、氟康唑。④隐孢子虫感染：复方磺胺甲噁唑。⑤鸟分枝杆菌感染：标准方案为阿奇霉素或克林霉素中的一种；乙胺丁醇为第2线药物；利福布丁和环丙沙星为第3线药物。其他有异烟肼、链霉素、氯法齐明、利福平等。⑥弓形虫感染：克林霉素或乙胺嘧啶或复方磺胺甲噁唑或螺旋霉素。⑦单纯疱疹及带状疱疹病毒感染：阿昔洛韦、阿糖腺苷或膦甲酸钠。⑧卡波氏肉瘤：阿霉素能抑制DNA合成，对多种癌肿及恶性洒巴瘤有抑制作用，可联用干扰素，亦可应用其他抗肿瘤药物。3、免疫调节治疗：主要是应用免疫增强剂。①胸腺素：适用于免疫缺陷及免疫功能失调所致的病毒性及肿瘤性疾病。②香菇多糖：兴奋体液及细胞免疫，具有广泛的药理活性。③IL-2：增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞的活性及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用，具有兴奋细胞免疫和抗病毒作用。
预后：感染HIV后部分感染者可停留于无症状感染或持续性全身淋巴结肿大综合征阶段而不发生艾滋病。部分可进展至艾滋病相关综合征或艾滋病阶段。艾滋病3年存活率4.2%，4年以上存活率仅1.4%。其中以同时患上卡波氏肉瘤及卡氏肺孢子虫病者最高，卡氏肺孢子虫病者次之，1年内病死率为50%，3年内死亡率高达80%，5年以上几乎全部死亡。
预防：主要是避免接触HIV感染者的血液、唾液、泪水、乳汁、尿液、粪便、精液及阴道分泌物等。1、严禁高危人群献血。2、筛选献血员时需检测抗HBc（因AIDS病人常已感染乙肝），可剔除约90%可传播AIDS的献血者。3、严禁从国外进口冻干血浆、人体白蛋白、丙球、Ⅷ因子等血制品。4、坚决取缔卖淫活动，加强国境卫生检疫监测，禁止AIDS病人和感染者入境。5、对宾馆、饭店及接待外宾的单位要加强卫生管理，认真做好消毒工作。6、普及AIDS知识，做好卫生消毒工作，劝阻同性恋，防止药物成瘾者通过注射传播。7、研制疫苗。
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