[高钾血症病因、临床表现及治疗]
1.病因肾功能减退，不能排钾。
(1)体内摄入钾过多：含钾的药物应用，组织损伤，输入库存血。
(2)肾排泄功能减退：急性肾衰，应用保钾利尿剂，盐皮质激素不足。
(3)经细胞的分布异常：酸中毒等。
2.临床表现及诊断
(1)有引起高钾的病因。
(2)有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱。
(3)严重的高血钾有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。
(4)常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心脏停搏。
(5)典型的心电图表现(尤其血钾超过7mmol/L时);早期T波高尖(典型表现)，QT间期延长，随后QRS增宽，PR间期延长。
(6)测定血清钾超过5.5mmol/L。
3.治疗
(1)停止摄入钾。
(2)降低血清钾的浓度：利尿治疗，选择排K+利尿剂，如呋塞米。
(3)使K+暂时转入细胞内：静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠～ml;用25%葡萄糖溶液～ml，每3～4g糖加入胰岛素1U，每3～4小时重复给药;肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙溶液ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液ml，加入胰岛素30U，静脉持续滴注24小时，每分钟6滴;应用阳离子交换树脂;每日口服4次，每次15g，也可加10%葡萄糖溶液ml后作保留灌肠。
(4)透析疗法：腹膜透析或血液透析。
(5)对抗心律失常：静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，也可用30～40ml葡萄糖酸钙溶液加入静脉输液滴注。
[输血反应与并发症及其防治]
(一)非溶血性发热反应是最常见的早期输血并发症之一，多发生于输血后1～2小时内，表现为寒战、高热，伴头痛、恶心、呕吐和皮肤潮红，血压一般无变化，持续10分钟至1～2小时后缓解。
(二)致热源反应由所使用的输血器具或制剂被致热源污染所致。
治疗发热反应出现后，症状轻者可减慢输血速度，严重者立即停止输血，口服阿司匹林抑制发热，有寒战时肌内注射异丙嗪、氟哌利多。
(三)荨麻疹和过敏反应
1.荨麻疹反应是最常见的输血反应，表现为皮肤红斑、荨麻疹和瘙痒。
(1)预防：输血前使用抗组胺药物，如苯海拉明。
(2)治疗：暂停输血并应用抗组胺药，如30分钟内症状无改善，须停止输血。
2.过敏反应主要为抗原抗体反应，特点是输入几毫升全血或血浆后立刻发生，表现为咳嗽、呼吸困难、喘鸣、面色潮红、腹泻腹痛、神志不清，甚至休克，可危及生命。
(1)预防：对有过敏者输血前半小时同时口服抗过敏药和静脉输入糖皮质激素。
(2)治疗：立即停止输血，皮下注射肾上腺素(或)静脉滴注糖皮质激素，合并呼吸困难者应作气管插管或切开，以防止窒息。
(四)溶血反应为最严重的并发症，多为输入ABO血型不合的红细胞所致。迟发性溶血反应发生于输血后7～10天，主要症状为不明原因的发热、贫血、黄疸和血红蛋白尿以及血红蛋白下降。
治疗①立即停止输血;②抗休克：应用晶体、胶体液和血浆扩容，使用糖皮质激素;③保护肾功能，输入碳酸氢钠，碱化尿液，防止结晶，使用呋塞米和甘露醇利尿;④有DIC时，可使用肝素;⑤血浆置换疗法。
(五)循环超负荷常见于心功能低下、老年、幼儿低蛋白血症患者。主要是由于输血速度过快、过量导致急性肺水肿和心力衰竭，表现为输血过程中或输血后突发心率加快、呼吸急促、发绀、咯血性泡沫痰，颈静脉怒张，肺内可闻及大量湿啰音。
治疗立即停止输血，吸氧，使用强心和利尿剂。
(六)细菌污染反应
(七)疾病传播最常见的是输血后肝炎，特别是乙型和丙型肝炎，此外还有获得性免疫缺陷综合征、疟疾、梅毒等。
(八)其他并发症大量输血后(24小时内用库存血细胞置换患者全部血容量或数小时内输入血量超过0ml)，可出现低体温(因输入大量冷藏血);碱中毒(枸橼酸钠在肝内转化成碳酸氢钠);暂时性低血钙(大量含枸橼酸钠的血制品);高血钾(一次输入大量库存血所致)等变化。低体温损害血小板功能，也影响正常凝血，并且加重低血钙。治疗时，对大量输血的患者，应根据血气分析和电解质测量结果进行治疗。当临床上有出血倾向及DIC表现时，应输浓缩血小板。
[低血容量性休克知识点总结]
(一)失血性休克的临床表现和治疗方法
临床表现主要有以下方面：
患者的意识：轻者神志尚清，重者可出现烦躁不安、表情淡漠甚至谵妄、昏迷。同时，患者的脉搏增快、血压下降、中心静脉压下降，呼吸增快并伴有尿量减少。
治疗方法为：补充血容量，积极处理原发病。
1.补充血容量一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液，在抽血查血型和交叉配血后，即可自静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，在45分钟内输入0～0ml，如果检查患者的红细胞比容在30%以上，则仍可继续输上述溶液(补充量可达估计失血量的3倍)，不必输血;如果失血量大或继续有失血，应接着输入已配好的血液，全血有携氧能力，可改善贫血和组织缺氧，但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液，这种晶体液和血液同用的补充血容量的方法，可补充因钠和水进入细胞内引起的功能性细胞外液减少，降低红细胞比容和凝血因子I含量，以减少毛细血管内血液的黏度和改善微循环的血液灌注;输血最好为新鲜血，在补充血容量的过程中，也可采用血浆代替部分血液，血浆可以维持胶体渗透压，防止水分从毛细血管渗出，对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎等所致的休克有重要作用。
在心肌功能较好的情况下，成人循环血量变化0ml时，中心静脉压可能随着变化0.68kPa(7cmH2O)。当动脉压较低，中心静脉也低时，提示循环血量不足，补液是安全的，且可增加心排血量;如动脉压较低，而中心静脉压偏高，则提示补液量过多或有心功能不全情况，应考虑注射毛花苷丙0.2～0.4mg，以加强心肌或减慢补液速度;应用强心剂后，中心静脉压常可逐渐下降到正常，如下降明显，则表示血容量仍有不足，可在密切观察中心静脉压的变化下，继续补充血容量。
2.止血一般可采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施;但在难以用暂时止血的措施控制出血时(如肝、脾破裂)，即应一面补充血容量，一面进行手术止血。
(二)损伤性休克的治疗方法
1.补充血容量同失血性休克。
2.纠正酸碱平衡失调早期出现碱中毒，晚期出现代谢性酸中毒，可用碳酸氢钠。
3.手术治疗应根据损伤性质和种类决定是否进行手术治疗及进行手术的时机。
4.药物不用血管收缩剂，在补足血容量后用血管扩张剂;严重的挤压或多发生性损伤，早期应用抗生素。
[外科主治急性肾衰竭病因、临床表现及治疗]
(一)病因
1.肾前性由脱水、血容量减少、心排血量不足引起，如处理不及时，可发展为急性肾小管坏死，常见的病因有大出血、休克等。
2.肾后性因双侧输尿管或肾的尿流突然受阻，继发急性肾衰竭。如双侧输尿管结石、盆腔晚期肿瘤压迫输尿管等。
3.肾性肾缺血或肾中毒所造成的肾本身实质病变。
(二)临床表现
1.少尿或无尿期成人24小时尿量少于ml为少尿，不足ml为无尿。此期一般为7～14日，平均5-6日，最长可达1个月以上。尿比重相对低而固定，尿中常有蛋白、红细胞和管型。临床表现有以下方面：①水、电解质和酸碱平衡的失调：主要表现为水中毒、高钾血症、高镁血症、高磷血症和低钙血症、低钠血症、低氯血症、酸中毒;②代谢产物积聚：血中尿素氮、肌酐升高，表现为氮质血症，血中酚、胍等毒性物质增多，形成尿毒症;③出血倾向：由血小板因子Ⅲ缺陷、毛细血管脆性增加、肝功能损害等引起。
2.多尿期在少尿或无尿后的7～14天，如24小时内尿量增加至ml以上，即为多尿期的开始，每日尿量可达ml以上。此期历时约14日，尿量可突然增加、逐步增加或缓慢增加。主要的并发症为低血钾和感染。
(三)治疗原则
1.少尿或无尿期的治疗少尿的早期如得以及时处理，病情常可好转。此期主要的死亡原因是水中毒及高钾血症，故应及时纠正水、电解质失衡。治疗主要包括以下几个方面：
(1)控制入水量：以“量出为入，宁少勿多”为原则，防止因输液过多引起的肺水肿、脑水肿、血压升高和心功能不全。每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水。
(2)营养：采用低蛋白、高热量、高维生素饮食，每日至少供给热量～kJ(1～kcal)。
(3)应用促进蛋白质合成的激素。
(4)积极防治感染，应用抗生素治疗已存在及可能继发的感染。
(5)积极纠正水、电解质失调及酸中毒。
(6)透析疗法：包括血液透析和腹膜透析，应用指征为：血尿素氮25mmol/L;血肌酐μmol/L;血钾6.5mmol/L;出现水中毒现象，一般措施不能改善，酸中毒不能用补碱纠正;血液滤过及连续肾替代(CRRT)治疗：采用一般血液透析极为困难时可应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)等床边血液净化治疗手段。
2.多尿期的治疗多尿早期氮质血症反复加剧，易继发感染。应继续维持水、电解质平衡，补液量以每日排出水分量的1/3～1/2为宜;增加蛋白质入量;积极治疗感染，预防并发症的发生。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
