银屑病是一种有遗传背景、与免疫反应异常有关的、常见的慢性炎症性皮肤病，可伴有多系统损害的疾病。临床以红色丘疹或斑块覆有多层银白色鳞屑的皮损为特征。皮肤损害可泛发全身，并累及皮肤附属器和黏膜。少数患者发生脓疱和红皮病，严重银屑病中发生关节炎的比例较高。病程慢性，易于复发，常常罹患终生。
流行病学观察
发病率
亚洲为0.10//年且银屑病的发病率有逐年升高的趋势。
患病率
银屑病约累及全世界人口的3%。其中中国除年全国范围的调查结果为0.%，张建中等于(～)年调查了大陆六个城市居民银屑病患病率，结果为0.47%。中国大陆及中国台湾的患病率均有随时间增高的趋势，应引起重视。
死亡率
轻型银屑病患者的死亡风险与健康人群相同，但重型银屑病患者、尤其是接受系统疗法和光疗的患者总死亡率则高于健康人群。其中，死于心血管病、肿瘤、肝病的风险升高较显著。这些结果强调了找到银屑病患者主要死因及做好相应预防措施的重要性。
并发症
最常见的并发症包括高血压、糖尿病、脂代谢异常、代谢综合征、心脏病;其他较常见的并发症包括:感染、肿瘤、精神性疾病、肝炎、慢性气道阻塞、炎症性肠病、肾脏病等。
银屑病发病机制
感染
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细菌感染
其可能机制与Hp特别是高毒力菌株感染，通过诱导炎症反应释放IL－1、IL－6、IL－8、TNF－α等物质，刺激自身免疫反应从而破坏机体的免疫、自身稳定状态等有关。
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病毒感染
腺病毒感染可能和点滴型银屑病的发病有关。银屑病体内EB病毒可能处于激活状态。在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的银屑病发病率约为1.3%～5%，为正常人的2倍，其病变程度也较为严重。
免疫
免疫系统紊乱、免疫细胞异常在银屑病发生、发展中的作用不容忽视。
1
固有免疫
巨噬细胞
有研究表明通过免疫染色可以发现银屑病样皮损中巨噬细胞的活化及聚集，一旦巨噬细胞被激活后就可独立于CD4+T细胞诱导银屑病样皮损的产生。MC主要通过致敏脱颗粒，产生IgE等参与急性变态反应，通过分泌纤维溶酶在各种皮肤炎症中起重要作用。
中性粒细胞
通过形成一种特殊的细胞外陷阱(ETs)结构而释放IL－17，它能促进角质形成细胞B防御素－2、SA7、SA8、SA9及LL－37的表达，是中性粒细胞募集、激活和迁移的关键因子。NK因INF－γ能促进DC成熟，NKT细胞可能通过分泌INF一及影响DC成熟在银屑病皮损形成中发挥作用。KC表皮生长因子(EGF)和TNF－α能促进KC表达DcＲ3，从而使细胞凋亡减少，血管生成增多，形成银屑病样皮损。
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适应性免疫
目前认为银屑病是以T淋巴细胞介导的炎症性疾病。初始CD4+T淋巴细胞在不同的免疫环境中分化成不同的T淋巴细胞，并通过分泌不同的细胞因子而发挥作用。细胞及细胞因子间相互作用形成恶性循环，形成并维持银屑病特征性的皮损。IL－1、IL－6能促进角质形成细胞增殖，形成鳞屑性斑块。红斑是由血管增殖、扩张，炎症细胞浸润引起。脓疱性皮损是活化的淋巴细胞分泌的IL－8对中性粒细胞趋化，在表皮中形成中性粒细胞微脓肿的结果。
遗传
全基因组关联研究发现MHC区域内，HLA－C为银屑病的易感位点。研究者还发现HCG9，C6orfl0，HLA－A和HLA－B/MICA等也可能为银屑病的易感基因或位点。发现非MHC区域内rs，标记的ZNF与银屑病显著关联，在欧洲人群中开展银屑病GWAS，发现3个涉及IL－23信号通路的基s因、2个TNF－α下游调节NF－KB表达的基因以及2个调节Th2免疫反应的基因与银屑病的易感性相关。其中基因IL12B和IL23Ｒ在英国人群和中国人群中与银屑病的关联性均已被证实。
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使用三氧大自血疗法3次
使用大自血疗法10次
使用大自血疗法28次
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与传统治疗方法相比三氧大自血治疗具有以下优点：
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