急性感染是急诊科医师经常探讨的“永恒”话题之一。无论从患者年龄分布跨度、伴随基础状况、还是感染部位的多样性和病情轻重缓急的分层情况来看，急诊科医师面对的感染患者均是多变而复杂的。对于忙碌的急诊医师来讲，如何能够及时识别病情、准确判断感染部位并推断致病原、合理处置并分流患者，这始终充满了挑战。特别是近年来发生的诸多变化使上述挑战更为严峻。主要变化包括①新出现或新被认识的致病微生物，比如导致SARS的冠状病毒、新甲型H1N1流感病毒、高致病性禽流感病毒H5N1等；②多重耐药、超级耐药以及泛耐药菌株比例的增加，比如泛耐药的鲍曼不动杆菌、泛耐药肺炎克雷伯杆菌，临床几乎无药可用；③宿主构成情况的变迁，比如高龄患者、多合并症患者、因各种原因导致的免疫缺陷患者的明显增多，使致病微生物的推断更加困难，而且该人群患者往往病情沉重、进展迅速、治疗困难。本文试图探讨的就是上述第③种情况，着重于医生面对该患者群时的诊治思维。
1.免疫缺陷和免疫受损患者不断增加。自身免疫疾病，恶性肿瘤，血液系统恶性疾病，营养不良，艾滋病患者，还有为数众多的糖尿病，肝硬化，尿毒症患者，另外酗酒，吸毒，精神心理障碍患者。不能忽视的是医学和相关科学快速进步带来的新挑战，高龄、超高龄患者，器官或干细胞移植受体，接受糖皮质激素和免疫抑制剂治疗者，化疗患者，长时间在ICU接受器官功能支持的患者。需要引起医生重视的是，这样的群体构成的比例的增大。
2.免疫缺陷患者伴发急性感染的共同特征。①临床表现可不典型。比如起病隐匿，无明显SIRS（系统性炎症反应综合征）表现，很快出现休克或其他器官功能衰竭，或以器官功能不全为感染的首发表现。我们诊治过多例免疫缺陷伴发侵袭性肺部曲霉菌感染的患者，患者可以具备或不具备熟悉的发热、典型影像学改变、血WBC升高等异常，但单个或多个器官功能损害的表现可以非常突出。众所周知，细菌性感染同样带来MODS，但真菌所致的特征是顽固、难治、僵持、迁延。（这些器官损害的特点也是一种诊断提示。）比如因为肺功能、心功能或心肺功能均受损表现为顽固喘憋，任凭机械通气、扩血管、利尿、强心、解痉，乃至CRRT，均不能得到“应有的”疗效，而且器官功能默默地走向进一步衰竭；一旦开始有效的抗真菌治疗，不仅体温下降、喘憋迅速同步缓解，器官功能重树。逐步摆脱呼吸支持，摆脱床边血滤，减掉药物，自行进食，下地行走，谈笑风生……（医者之大悦莫过于此啊）。②感染部位难以确定，或并非常见感染部位。③推断致病微生物非常困难。④对抗感染治疗反应差。⑤支持及其他综合治疗很重要。比如免疫支持、营养支持、器官功能维护等。⑥病情进展迅速。⑦通常预后差。
3.核心挑战：推断致病微生物。免疫缺陷和免疫受损患者一旦发生感染，无论发生在社区还是院内，病原学的判断十分困难，如同笔者常说的一句话“Anythingispossible！”。比如，免疫正常宿主社区获得性肺炎最常见的“三姐妹（肺链，流感嗜血杆和卡他莫拉球菌）、三兄弟（军团菌，支原体和衣原体）”，比较常见的多种病毒，时有参与的金葡菌（MSSA）、肺炎克雷伯和绿脓杆菌等，较少见的不动杆菌、MRSA、脆弱拟杆菌、结核分枝杆菌，更少见的曲霉、念珠菌和肺孢子菌等真菌类微生物……但当“肺炎”发生于免疫受损宿主，前述所有病原体均有可能，而且发生概率上不合“常理”，难分伯仲。再比如，一个成功接受器官移植的患者，系统使用抗排异药物，移植手术后3～6个月，出现发热、咳嗽、呼吸困难，胸部CT显示双肺渗出呈毛玻璃样改变、血气分析呈顽固性低氧血症、肺部体征和影像表现不符（前轻后重），血清乳酸脱氢酶升高，那么肺孢子菌感染的可能性远远高于常理“第一位”的肺炎链球菌；而且当这样一幅临床画面呈现在眼前时，应当“先治疗、后诊断”，马上医嘱复方新诺明（这就是我们天天念叨的经验性抗感染治疗了），稳定生命体征、支持重要器官功能。尽可能早地送痰标本、气管镜下痰或灌洗液，但绝不会因为暂时做不了气管镜或患者根本无痰而迟迟不能出手复方新诺明。其实这正是迎合了急诊医师最具备的“先救命、后辨病”的牢固理念，生命无价，先抓住生命、支持生命、留住生命，再细细诊断、纠偏、完善。回到病原学推断的问题，如果该患者以肺炎的表现就诊，而不具备上述“临床画面”的典型表现，那么从肺链到PCP到病毒到曲霉均有可能。此时如果能够查个CD4计数，对于病原学分层会有帮助。若CD/mm3，则病原学与免疫正常人群类似，比如肺链；若CD/mm3或者更低，要北京那个医院治疗白癜风较好白癜风是怎么样的
