一项研究探索了猿免疫缺陷病毒（SIV）与导致结核病（TB）的结核分枝杆菌（Mtb）联合感染的一个猕猴模型的保护性免疫机制。每3人就有1人有潜伏的结核分支杆菌（Mtb），它可能发展成活动的结核病。它与人类免疫缺陷病毒（HIV）的联合感染可能让潜伏结核病变为活动结核病的进程加速，这个过程很可能是由CD4+T细胞耗尽驱动的。为了研究人类免疫缺陷病毒（HIV）免疫调控的潜伏结核病感染，DeepakKaushal及其同事用结核分枝杆菌（Mtb）和猿免疫缺陷病毒（SIV）感染了猕猴，模仿了人类的结核分枝杆菌（Mtb）与人类免疫缺陷病毒（HIV）联合感染。在多数动物中，结核分枝杆菌（Mtb）的复制迅速重新激活，并且发展成了活动结核病，而且与猿免疫缺陷病毒（SIV）有关的病理增加。尽管所有被联合感染的猕猴的肺CD4+T细胞减少，其中1/3的猕猴仍然维持了潜伏结核病。对于这个群体，由CD8+记忆T细胞增殖以及B细胞应答增加调控的保护性免疫应答的增加，与有限的结核分枝杆菌（Mtb）复制有关联。这组作者说，这些发现可能为结核分枝杆菌（Mtb）的天然免疫力提供了见解，而且可能有助于指导结核病与人类免疫缺陷病毒（HIV）的疫苗与免疫疗法的开发。
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