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尽管在乳腺癌和卵巢癌中，雌激素信号在肿瘤的发展中所扮演的角色已经被清楚地知悉了，其在抗肿瘤免疫方便的研究还未透彻。来自Wistar研究所的新研究显示，在各种肿瘤中，雌激素信号的免疫抑制效应都起到了关键作用。这一发现将会对将会对将雌激素拮抗药物加入肿瘤免疫疗法中提供理论支持。研究结果发表在了CancerDiscovery上。早期的研究显示，雌激素可与两种雌激素受体结合，一旦肿瘤细胞呈雌激素受体阳性，就能够接受雌激素信号，获得生长促进。基于这一点，雌激素受体阳性的乳腺癌治疗通常会加入如tamoxifen的雌激素拮抗剂，但这类药物在降低肿瘤雌激素的同时，却会增加其他部位的雌激素信号。
Wistar研究所的研究人员发现，雌激素信号能够与骨髓源抑制细胞（MDSCs）的累积和激活联系，而这一细胞与肿瘤的抗治疗性有着重要关系。雌激素能够通过两条通路发挥其免疫抑制的作用。一方面雌激素促进MDSCs的动员，同时另一方面，雌激素使得某一部分的MDSCs的免疫抑制作用变得更强。该研究发现，在免疫正常的实验动物中，雌激素能够加速多种雌激素敏感的肿瘤模型的发展，而切断雌激素的供给则会大大增加抗肿瘤免疫性。重要地是，这一差异性的结果在免疫缺陷的动物中完全消失，证明了雌激素的这一作用是依赖于破坏抗肿瘤免疫性的。
由于雌激素同样存在与男性和绝经期女性体内，作者希望这一发现能够促进新的雌激素拮抗疗法的诞生。
英文：TumorCell-IndependentEstrogenSignalingDrivesDiseaseProgressionthroughMobilizationofMyeloid-DerivedSupressorCells
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